简介:目的:观察溃结灵对溃疡性结肠炎(UC)大鼠模型结肠粘膜超微结构动态变化的影响。方法:UC大鼠模型采用TN-BS法,比较3、7、14天各组肠质量指数变化及透射电镜下观察结肠超微结构改变。结果:溃结灵组及柳氮磺吡啶(SASP)组大鼠一般情况较模型组好,恢复较快。电镜下观察,3天模型组大鼠结肠粘膜上皮表面微绒毛减少,变短,扭曲,线粒体肿胀,内容物丢失,细胞器减少,细胞质液化溶解,腺上皮细胞间连接稍松散,肠腺杯状细胞排列紊乱,细胞内颗粒稀少,呈排空状态;7天超微结构有所改善,肠腺杯状细胞排列较整齐,细胞内颗粒有所增加;14天杯状细胞颗粒较丰富,胞吐较活跃;3、7、14天大鼠肠质量指数均明显高于正常组。3天溃结灵组及SASP组大鼠结肠粘膜上皮表面微绒毛稍减少,腺上皮相互连接紧密,肠腺杯状细胞排列整齐,胞内颗粒丰富,胞吐正常;7天杯状细胞胞吐渐变活跃;14天肠腺几乎全由杯状细胞组成,胞吐十分活跃;3、7、14天大鼠肠质量指数与模型组相比均显著降低。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠粘膜超微结构有改善作用。
简介:目的:观察脑髓康对短暂性大脑中动脉阻断(tMCAo)小鼠学习记忆与运动能力的影响及机理。方法:采用tMCAo方法诱导血管性痴呆模型,并在手术后连续7天用脑髓康或对照药物进行干预。分别通过恐惧记忆的学习与精确区分、转棒实验评价小鼠学习记忆能力与活动能力;免疫荧光法染色小鼠CA1脑区小胶质细胞、肿瘤坏死因子,ELISA试剂盒检测血清中IL-6、IL-10表达水平,多通道在体电生理的方法记录小鼠大脑海马CA1脑区放电水平。结果:仅有脑髓康9g/kg组能对恐惧记忆进行精确区分;各给药组较模型组均显著提高小鼠的运动能力;脑髓康4.5、9g/kg组的海马肿瘤坏死因子、小胶质细胞水平明显低于模型对照组和尼莫地平组;9g/kg组脑髓康组IL-6含量显著低于模型组和尼莫地平组,IL-10含量显著高于模型组和尼莫地平组;海马CA1脑区神经元放电水平明显提高,与尼莫地平组水平相当。结论:脑髓康能更好地改善tMCAo小鼠对于精确信号的学习记忆能力,其神经保护机制与抑制炎症反应、调控免疫细胞表达、促进神经元放电有关。
简介:目的:探讨小鼠酒精中毒时全时程内血液中乙醇浓度与醉倒率的经时变化及其相关性,为酒精中毒的防治提供科学依据。方法:制作小鼠酒精中毒模型,采用顶空气相色谱法测定模型小鼠全血中乙醇浓度变化,同时计算小鼠在各个时间点的醉倒率,研究乙醇浓度变化与小鼠醉倒率的相关性。结果:酒精中毒后小鼠的睡眠潜伏期为22.77±20.94min,睡眠维持期为317.36077.48min,苏醒时间为422.00±121.33min;全血中乙醇浓度在造模后第1h和第4h时出现双峰现象,造模后第12h时开始明显降低,至第24h时降至最低。结论:小鼠的醉倒率与血中乙醇浓度呈现明显的正相关,但二者的达峰时间不一致,提示小鼠酒精中毒行为的物质基础不仅为乙醇,还可能包括其代谢产物乙醛和乙酸等。
简介:目的:观察新一代甘草酸制剂甘草酸二铵脂质配位体(DGLL)对酒精性脂肪肝的治疗作用.方法:用连续灌服(IG)酒精的方法建立大鼠酒精性脂肪肝模型,造模成功后给予药物治疗,以多烯磷脂酰胆碱(PPC)为对照,观察一般情况及测定血清肝功能指标和血脂参数,并对大鼠肝脏行病理学检查.结果:连续灌服(IG)酒精5周后大鼠形成酒精性脂肪肝,给药2周后,PPC与DGLL中剂量(500mg/kg)组能显著降低血中门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性与肝中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量,改善肝脏炎症活动度与脂肪性变,DGLL中剂量组还能显著降低血中TC、丙二醛(MDA)含量.结论:甘草酸二铵脂质配位体能改善酒精性脂肪肝大鼠体内脂质代谢,对酒精性脂肪肝具有一定的治疗作用.
简介:目的:研究参银复智制剂对拟血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠海马CA1区的改善作用及相关机制。方法:通过反复夹闭再通大鼠双侧颈总动脉制作拟血管性痴呆大鼠模型,按照1ml/100g体重灌胃给药,每天1次,连续30天,假手术组和模型组灌胃生理盐水,高、中、低剂量组分别灌胃2.32g,1.16g,0.58g生药/ml的参银复智混悬液1ml/100g,阳性药物组灌胃0.024mg成药/ml喜得镇混悬液1ml/100g。通过苏木素-伊红和刚果红染色比较使用大、中、小剂量参银复智制剂治疗后的海马CA1区细胞形态学改变和细胞数目及淀粉样蛋白沉淀情况,Westernblot检测相关蛋白的表达。结果:模型组海马CA1区锥体细胞数明显减少,其顶树突缩短甚至消失,淀粉样蛋白沉积明显,应用参银复智制剂能减轻海马CA1区的损伤。参银复智制剂大、中剂量组的细胞数量和淀粉样蛋白沉淀与小剂量组相比有明显改善。Westernblot检测发现,参银复智大、中剂量组可明显降低血管痴呆模型大鼠海马β-淀粉样蛋白(β-amyloid,Aβ)、β-淀粉样前体蛋白裂解酶1(β-siteamyloidprecursorproteincleavingenzyme1,BACE1)、淀粉样前体蛋白(amyloidproteinprecursor,APP),但对早老素1(presenilin1,PS1)表达没有明显影响;可明显提高模型大鼠海马神经内肽酶(neprilysin,NEP)和胰岛素降解酶(insulin-degradingenzyme,IDE)的表达。结论:参银复智制剂能发挥血管痴呆型大鼠的海马CA1区的保护作用,降低海马Aβ的沉积,这可能是其改善VD大鼠学习记忆障碍的重要机制。
简介:目的:分析脾虚患者基础状态下(酸刺激前)及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化,探讨脾虚证酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与一氧化氮的关系。方法:选择脾虚证患者,并与胃阴虚证患者为对照组,病例均为Ⅱ型糖尿病合并胃轻瘫;检测基础状态下及酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度,并与脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性相关分析。结果:1)发现脾虚证患者基础状态下唾液一氧化氮代谢产物浓度显著高于对照组,酸刺激后唾液一氧化氮代谢产物浓度显著降低;基础状态下唾液淀粉酶活性略高于对照组(P>0.05),显著高于以前研究的病证,酸刺激后唾液淀粉酶活性显著下降;唾液淀粉酶活民生的变化与唾液一氧化氮代谢产物浓度的变化显著相关(r=0.6,P<0.05);而胃阴虚证对照组患者酸刺激前后唾液淀粉酶活性有及一氧化氮代谢产物浓度均无显著变化。2)本实验酸刺激前后唾液淀粉酶活性均显著高于以前研究的病证。结论:1)脾虚证的重要指标酸刺激前后唾液淀粉酶活性变化与唾液一氧化氮相关,脾虚证可能存在交感神经系统-一氧化氮通路功能障碍,致酸刺激后唾液淀粉酶活性降低,可能存在副交感神经系统-一氧化氮通路功能代偿增强,致基础状态下唾液淀粉酶活性升高。2)唾液淀粉酶活性可能受病种的影响,糖尿病可能致唾液淀粉酶活性升高,因而致本实验唾液淀粉酶活性的检测结果偏高。
简介:目的:研究丛枝菌根侵染强度对三七生长和药效成分皂苷的影响;方法:在大田条件下,对三七种子接种丛枝菌根真菌Glomusmosseae,生长二年后,随机采集100株三七,分株测定菌根侵染强度、地下部生物量和皂苷含量;结果:随着丛枝菌根侵染强度的增加,三七地下部生物量、人参皂苷Rd和四种皂苷总含量均出现明显地先增加而后出现下降趋势。同时,随着丛枝菌根侵染强度的增加,三七皂苷R1、人参皂苷Rg1、人参皂苷Rb1、人参皂苷Rd以及这四种皂苷的总产量均出现明显地先增加后下降的趋势。结论:丛枝菌根侵染强度与三七地下部生物量、皂苷含量及皂苷产量存在显著的相关性,具有低侵染增加,高侵染转而降低的现象。丛枝菌根适度侵染时三七有最大的生物量和最高的皂苷含量及皂甙产量。
简介:目的:研究加味四逆散分时给药对应激性抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核生物钟基因Per、Cry的表达及其昼夜节律的影响。方法:采用慢性不可预计轻度应激建立应激性抑郁症大鼠模型,采用RT-PCR法及余弦节律分析法观察分析抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核Per、Cry的表达及其昼夜节律的变化。结果:慢性不可预计轻度应激使大鼠Per1、Per2、Per3、Cry2在大多数时间点(至少4个时间点)表达增强。应激性抑郁症大鼠下丘脑视交叉上核中Per12-△△Ct的中值、谷值上升,振幅增大,时相提前;Per22-△△Ct的中值、峰值上升,振幅增大,时相延后;Per32-△△Ct的中值下降、峰值上升,振幅无变化,时相延后;Cry12-△△Ct的中值、峰值、谷值下降,振幅无变化,时相延后;Cry22-△△Ct的中值、峰值上升,振幅无变化,时相提前。加味四逆散卯时给药(16.9g/kg)对Per2、Per3、Cry2表达增强以及Per2振幅增大具有明显的抑制作用;对Cry2、Per2、Per32-△△Ct的中值、谷值和峰值紊乱以及Cry1、Per3峰值时间和谷值时间的紊乱具有明显的调节作用。加味四逆散酉时给药(16.9g/kg)对Per2、Per3、Cry2表达增强以及Per1振幅增大具有明显的抑制作用;对Per2、Per32-△△Ct的中值、谷值和峰值紊乱以及Cry1、Per3峰值时间和谷值时间的紊乱具有明显的调节作用。结论:加味四逆散卯时和酉时给药主要是通过调节SCN中Per、Cry有关时间点的含量和改变其时间节律达到抗抑郁效应。