简介:目的:观察降糖三黄片对早期糖尿病肾病大鼠肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad1、Co1-Ⅳ的影响,探讨其对肾脏的保护作用。方法:将80只SD大鼠随机分为正常组11只、造模组69只。腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)复制糖尿病肾病大鼠模型。造模成功的大鼠随机进一步分为模型组、厄贝沙坦组(给药量0.027g·kg-1·d-1)、降糖三黄片组(给药量0.675g·kg-1·d-1),给药8周后处死。于治疗前、模后4周、8周各组大鼠测血糖、称体重;造模成功后、实验结束前收集24h尿液测定尿微量白蛋白。实验结束后摘取肾脏,去包膜称重;分别用免疫组化染色法及荧光定量RT-PCR法检测smad1、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ);用双抗体夹心法(ELASA)检测肾组织TGF-β1。结果:造模后各组大鼠体重明显减轻,降糖三黄片、厄贝沙坦与模型组比较,肾重/体重指数下降(P<0.01)。降糖三黄片、厄贝沙坦与模型组比较尿微量白蛋白水平下降(P<0.05)。降糖三黄片与模型组、厄贝沙坦组相比,能较好地降低血糖(P<0.01);降糖三黄片、厄贝沙坦均能明显抑制糖尿病肾病大鼠肾组织中TGF-β1的表达(P<0.01)。免疫组化染色表明厄贝沙坦组和降糖三黄片组比模型组smad1、Col-Ⅳ阳性表达程度显著减弱。免疫组化图像染色指数及荧光定量RT-PCR法结果提示降糖三黄片能降低smad1、Col-Ⅳ水平(P<0.05),且与厄贝沙坦作用相近。结论:降糖三黄片可通过抑制肾组织TGF-β1/smad1通路的表达,降低Col-Ⅳ的沉积,使肾脏的异常结构得到改善,延缓肾小球硬化。
简介:目的基于肝肾同源理论,观察糖尿病肾病(kk-ay)小鼠后期谷丙转氨酶(alanineaminotransferase,ALT)、谷草转氨酶含量(aspartatetransaminase,AST)变化以及芪水煎对肝、肾基质金属蛋白酶-9(Matrixmetalloeproteinas-9,MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissueinhibitorofmetalloproteinase-1,TIMP-1)表达的影响。方法采用kk-ay小鼠高糖高脂饮食4周建立糖尿病肾病模型后,随机分为模型组、黄芪水组、通心络组,设立C57BL/6J小鼠作为对照组。予芪水煎及通心络干预12周后,监测各组小鼠血ALT、AST,采用WesternBlot、Realtime-PCR检测肝、肾组织MMP-9和TIMP-1蛋白含量及mRNA表达水平。结果与模型组比较,芪水煎组AST显著降低(P〈0.01)、ALT呈下降趋势(P〉0.05),肝MMP-9蛋白及mRNA表达显著升高(P〈0.01),TIMP-1蛋白显著降低(P〈0.01),mRNA表达降低(P〈0.05),肾MMP-9蛋白及mRNA表达升高(P〈0.05),TIMP-1蛋白及mRNA表达降低(P〈0.05)。结论kk-ay小鼠后期会出现肝损伤,芪水煎对kk-ay小鼠肝、肾损伤具有一定的保护作用。
简介:目的:观察枳鳖胶囊抗肝纤维化形态学和Ⅲ型胶原mRNA表达的变化.方法:选择66只健康清洁级SD大鼠,雌雄各半,随机分为:正常对照组,模型组,秋水仙碱组,枳鳖胶囊大、中、小剂量组.以40%四氯化碳花生油皮下注射结合高脂饲料、酒水饮料复合因素诱导大鼠肝纤维化模型.造模结束后,除正常组不予处理外,其他组分别以蒸馏水,秋水仙碱混悬液,高、中、低浓度枳鳖胶囊溶液灌胃,疗程36d.疗程结束后,观察大鼠新鲜肝脏的表面情况、色泽、质地等大体形态,测定肝组织Ⅲ型胶原mRNA的表达,光镜观察肝组织HE染色和网状纤维染色的病理形态学改变.结果:模型组大鼠肝细胞损害、肝脏脂肪变性和胶原纤维增生的程度最显著,Ⅲ型胶原mRNA的表达最强.枳鳖胶囊组上述改变明显减轻,且可抑制Ⅲ型胶原mRNA的表达,疗效优于秋水仙碱组.结论:枳鳖胶囊可较好地保护肝细胞,并能阻止肝纤维化进程甚或逆转肝纤维化病理改变,抑制胶原基因表达,抑制胶原基因表达可能是其抗肝纤维化的作用机理之一.
简介:目的:观察艾灸对溃疡性结肠炎(ulcerativecolitis,UC)大鼠肺组织巨噬细胞分化重要功能表型CD86、CD163表达的影响,并基于巨噬细胞分化关键细胞因子干扰素γ(interferon—gamma,IFN-γ)、肿瘤坏死因子a(tumornecrosisfactor-alpha,TNF-α)、白介素4(interleukin-4,IL-4)和白介素13(interleukin-13,IL-13)研究艾灸调节肺组织巨噬细胞分化的作用机制。方法:将40只清洁级SD大鼠随机分为正常组、模型组、普通艾灸组和无烟艾灸组,采用抗原免疫结合局部福尔马林灌肠法制备uc大鼠模型,普通艾灸组大鼠双侧天枢穴接受艾灸治疗.无烟艾灸组大鼠双侧天枢穴接受无烟艾灸治疗,每次灸10min,每日1次,共8d。实验结束,采用苏木素-伊红(hematoxylin—eosin,HE)染色法观察结肠组织病理学变化,运用免疫印迹法(westernblotting,WB)观察肺组织中巨噬细胞分化重要功能表型CD86、CD163的表达,采用酶联免疫吸附测定法(enzvme—linkedimmunosorbentassay,ELISA)观察肺组织微环境中巨噬细胞分化关键细胞因子IFN-γ、TNF—α、IL-4、IL-13的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织损伤严重,结肠大体评分及组织学评分明显升高(P〈0.05)。与模型组比较,接受艾灸治疗的两组大鼠组织病变均有所改善,表现为溃疡修复,炎症减轻,两组大鼠结肠大体评分及组织学评分均降低(P〈0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肺组织CD86表达增加(P〈0.05),CD163表达降低(P〈0.05)。与模型组、无烟艾灸组比较,普通艾灸组大鼠肺组织CD86表达显著降低,CD163表达升高(P〈0.05),而无烟艾灸组与模型组相比,差异无统计学意义(P〉0.05)。与正常组比较,模型组大鼠肺组织微环境中巨噬细胞分化关键细胞因子表达异常,表现为IFN—γ和TNF—α含量增加(P〈0.05),IL-4�