简介：摘要目的探讨Pokemon蛋白与P14ARF-MDM2-p53通路蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)发病中的作用。方法纳入2015年10月至2016年10月河北医科大学第一医院行手术治疗的35例NSCLC患者为NSCLC组。同时，将癌旁正常支气管断端组织29例及肺炎组织25例分别作为支气管对照组和肺泡对照组。采用免疫组织化学法检测3组中Pokemon、P14ARF、MDM2和p53蛋白的表达情况，分析其与临床病理资料的关系及各蛋白间的相关性。结果Pokemon、MDM2、p53蛋白在NSCLC组中的表达均显著高于支气管对照组和肺泡对照组(P值均<0.01)，P14ARF蛋白在NSCLC组中的表达显著低于支气管对照组和肺泡对照组(χ2＝25.39，P<0.01)。p53和MDM2蛋白的表达与NSCLC的分化程度相关(P＝0.02、0.03)。在NSCLC组中，Pokemon与P14ARF蛋白表达呈负相关性(r＝－0.58，P<0.05)，P14ARF与MDM2蛋白表达呈负相关性(r＝－0.51，P<0.05)，MDM2与p53蛋白的表达呈正相关性(r＝0.86，P<0.05)。结论Pokemon通过P14ARF-MDM2-p53通路在NSCLC发病过程中发挥癌基因作用。

简介：Abstract:Thisstudyinvestigatedtherelationshipbetweenhumanpapillomavirus(HPV)genotypeandexpressionofp53andp21^WAH1.Expressionofp53andp21^WAH1in35casesofcondylomaacuminatumspecimensinfectedbyHPV6/llandHPV16/18werestudiedusingimmunohistochemicalstaining.Allspecimensofthecondylomaacuminatumcasewerepositiveforexpressionofp53andp21^WAH1.Theexpressionofp53incondylomaacuminatuminfectedbyHPV16/18wassignificantlylowerthanthatinspecimensinfectedbyHPV6/ll.However,expressionofp21wAHbetweenthetwogroupswasnotsignificantlydifferent.Expressionofp53incondylomaacuminatumislikelyrelatedtoHPVgenotype,expressionofp21^WAH1wasnotrelatedtoHPVgenotype.

简介：Objective:Toinvestigatethepost-transcriptionalregulationofp21WAF1/CIP1byp53.Methods:TheMDA-MB-468cellshaveendogenousmutantp53andtheMCF7cellslineshavewtp53.Recombinantp53expressionandp21WAF1/CIP1inductionweredetectedbyWesternblotanalysis.Northernblotanalysiswascarriedouttoexaminewhetherchangesinp21WAF1/CIP1proteinlevelsinMCF7cellstreatedwithAdCMVp53arereflectedatthemRNAlevel.FlowcytometricanalysisofMCF7cellsfollowingoverexpressionofrecombination.Results:Theratioofp53:p21WAF1/CIP1wasbelow1attheearlystagesofAdCMVp53infection,butincreasedto1.6byday3andto9.7byday5post-infection.Asexpected,p21WAF1/CIP1expressionwasnotdetectableinMDA-MB-468cellsdespitethepresenceofhighlevelsofmutantp53protein.TheG1/SratiosinuntreatedcontrolsandAdCMVβgalinfectedMCF7cellswere1.10and1.35,respectively.ByNorthernblotanalyzingthep21WAF1/CIP1:GAPDHratiosatdifferenttimepointsagainsttheratioattimepoint0,amaximum3-foldinductionofp21WAF1/CIP1mRNAexpressionrelativetountreatedcontrolwasobservedonday1post-infection.TheflowcytometricanalysisindicatedthatMCF7cellsinfectedwithAdCMVp53undergoG1arrestatbothtimepointsstudied,withG1/Sratiosrangingfrom5.54atday1to5.65atday7.TheG1/SratiosinuntreatedcontrolsandAdCMVβgalinfectedMCF7cellswere1.10and1.35,respectively.Conclusion:Thisstudydemonstratedthatp53couldregulatep21WAF1/CIP1geneexpressionatboththetranscriptionalandpost-transcriptionallevelsinMCF7cells.Thelattermechanismmaybeinvolvedinorberesponsiblefor,theinductionofcellcyclearrestbytranscription-defectivemutantsofp53.

简介：目的观察淫羊藿苷对老年小鼠DNA损伤检验点ATM-Chk2-p53通路的调节作用。方法21月龄C57BL／6老年小鼠随机分为老年对照组和淫羊藿苷组，同时取3月龄小鼠作为青年对照组；淫羊藿苷组小鼠给予含0．02％淫羊藿苷的饲料喂养，老年对照组和青年对照组小鼠给予普通正常小鼠饲料喂养。利用淫羊藿苷干预3个月后，在实验之前部分小鼠先进行5CyX线照射6h，然后所有小鼠麻醉后处死，收集标本进行相关实验。取小鼠脾脏，抽提小鼠脾组织中的总RNA，利用Real—timePCR方法检测DNA损伤检验点上关键分子ATM、Chk2和p53的mRNA表达水平；提取小鼠脾组织中的总蛋白，采用Westernblot方法检测DNA损伤检验点上p-ATM、p-Chk2和p-p53蛋白的表达。结果在电离辐射情况下，老年小鼠ATM、Chk2和p53基因的mRNA表达的增高倍数明显较青年小鼠低，同时老年小鼠p-ATM、p-Chk2和p53蛋白的表达水平较青年小鼠降低；而淫羊藿苷能够提高老年小鼠在电离辐射情况下ATM、Chk2、p53基因的mRNA表达水平，并且能够提高老年小鼠p-ATM、p-Chk2和p-p53蛋白表达水平。结论淫羊藿苷能够激活DNA损伤检验点ATM-Chk2-p53通路功能，这可能是淫羊藿苷延缓小鼠衰老的重要机制之一。

简介：

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简介：摘要：由于胃癌早期病变难察觉，进展期难治疗，胃癌的发病率和死亡率在中国甚至全球范围都很高。本文从描述性研究开始，就胃癌在中国的发病现况进行综述，继而简述胃癌中高发的肠型胃腺癌癌前病变、部分原癌基因和抑癌基因改变的发病机理，以及目前明确的HP在其中作用的分子机制。并基于机理中重要的K-ras基因突变，对外周血PCR扩增检测K-ras和p53基因突变的诊断、预后方法，以及阻断Kas下游通路的AZD6244靶向新药现况进行描述。

简介：死亡联系域的蛋白质Daxx施加包括调停的许多报导功能经由激活c6月N终端从FasL发信号到apoptosisapoptosis的kinase(JNK)，正式就职和抑制，和染色质改变的规定。它原来从酵母被克隆用船边交货对相似物体之连续感觉而形成心像口的细胞内部的尾巴的二混血儿的屏幕诱饵。而许多起始的报告仍然保持争论，Daxx在一系列压力信号包括UVirradiation，过氧化氢治疗和TGF-β治疗触发的apoptosis的规定起重要作用，是清楚的。在这评论，我们在Axinbeing上集中连接Daxx到p53的一个拴住的因素。

简介：摘要目的通过建立川崎病（KD）冠状动脉炎的鼠动物模型，观察小鼠冠状动脉损伤（CAL）p53、p21蛋白基因表达及意义。方法将48只川崎病冠状动脉炎小鼠分为实验组（KD模型组）及正常对照组，采用免疫组化SP三步法检测川崎病冠状动脉损害p53、p21蛋白基因表达。结果p53及p21蛋白在正常对照组心肌细胞的胞质中均为弱阳性（±）表达（为无意义表达），在KD实验组心肌细胞的胞质中均为中度阳性++表达，两组间差异有统计学意义（P<0.01）。结论川崎病CAL的发病与p53、p21蛋白过度表达密切相关，p53、p21蛋白是导致川崎病CAL病理变化的重要风险易感因子。

简介：应用免疫组织化学方法研究5例正常睾丸组织和27例睾丸癌组织中增殖细胞核抗原(PCNA)、P21和P53的表达,表达阳性的PCNA和P53均定位于肿瘤细胞核内,P21蛋白定位于肿瘤细胞膜上,27例睾丸癌组织中PCNA、P21和P53的阳性表达率分别为51.9％、44.4％和48.2％。并且PCNA、P21和P53阳性表达率与睾丸癌的病理分级和临床分期关系密切。提示PC-NA、P21和P53可作为评估睾丸癌预后的生物学指标。

简介：目的：探讨nm23,mdm2,p185,p21及p53在骨巨细胞瘤（GCT）的表达及与GCT病理分级和复发的关系。方法：应用SP免疫组织化学方法检测nm23,mdm2,p185,p21p53在52例GCT中的表达（GCT按Jaffe分级，I级15例，II例25例，Ⅲ级12例），结果：52GCT中nm23,mdm2,p185,p21andp53的阳性表达率分别为40．4％（21／52），34．6％（18／52），21．2％（11／52），13．5％（7／52），26．9％（14／52）。其阳性表达与病理分级差异均无显著性（P值分别为0．797，0．871，0．441；0．658；0．699）。nm23,mdm2,p185,p21,p53在复发和无复发的病例中，阳性表达率分别为69．2％（9／13），30．8％（12／39），61．5％（8／13），25．6％（10／39），38．5％（5／13），15．4％（6／39）；23．1％（3／13），10．3％（4／29），46．2％（6／13），20．5％（8／39）。nm23,mdm2表达与GCT复发率差异有显著性（P值分别为0．003，0．018），而p185,p21,p53的阳性表达与GCT复发差异无显著性（P＞0．05），结论：nm23,mdm2,p185,p21及p53在GCT中的表达与病理分级差异无关，而nm23,mdm2的表达与其复发有关。

简介：人类p53基因定位于17P13，具有野生型和突变型两种。野生型为抑癌基因，编码蛋白p53，具有“分子警察”的作用，通过多种方式控制DNA损伤细胞的生长：①启动下游p21基因；②转录启动生长抑制和DNA损伤诱导家族45（growtharestandDNAdamageinductiongene45，GADD45）；

简介：目的探讨环磷酰胺（CTX）诱导膀胱肿瘤的机制。方法SD大鼠12只,随机分为两组,处理组和对照组各6只。处理组大鼠给与环磷酰胺100mg/kg腹腔注射,对照组给与同等剂量的生理盐水腹腔注射;24h后取膀胱,采用HE染色观察形态结构的变化,采用免疫组织化学方法检测KI67、P53、P21的表达定位,采用Westernblot的方法检测KI67、P53、P21的蛋白表达量,并进行数据统计。结果CTX处理组膀胱出现明显的水肿、出血、粘连;HE染色可见,膀胱黏膜弯曲减少、肿胀,细胞排列疏松,膀胱黏膜呈现毛刺样改变;免疫组织化学染色可见KI67/P53/P21在膀胱黏膜上皮细胞表达;Westernblot检测及数据统计可知,KI67蛋白在CTX组表达高于对照组（P〈0.05）;P53/P21蛋白表达在CTX组低于对照组（P〈0.05）。结论环磷酰胺可降低膀胱黏膜P53/P21蛋白的表达,诱导膀胱肿瘤的发生。

简介：p53是一种肿瘤抑制基因,它的突变与50%的人类肿瘤发生有关.p73基因编码的蛋白质,无论在结构上,还是在功能及调节上均与p53蛋白相似,且与肿瘤的发生密切相关,本文对此方面的研究结果进行了比较,并对p73能否作为候选抑癌基因进行了讨论.

简介：本文通过观察胃癌和癌前病变中的Hp感染情况及p^53、p^21ras、bcl-2蛋白表达情况，研究Hp感染与p^53、p^21ras、bcl-2基因蛋白表达的关系，分析Hp感染在胃癌发生过程中可能的致癌机制。

简介：目的探讨p27^kipl、p53蛋白在胃癌中的表达关系和预后意义。方法用免疫组化法同步检测20例胃良性病变标本及80例胃癌组织中pZ7、p53的表达。结果80例胃癌中p27蛋白阳性率为41，25％(33／80)，低于胃良性病变标本100％(20／20)，p53阳性率在胃癌中为43．75％(35／80)，而在胃良性病变标本中为0。胃癌p27阳性组的p53阳性率为66．67％，显著高于p27阴性组(P<0．05)，p27与p53呈正相关，p27与预后弱相关，p53与预后密切相关。结论p27、p53相互作用，对胃癌发生发展起重要作用；p27表达愈强，p53表达愈弱，说明预后较好，反之则差，联合检测pZ7、p53可辅助胃癌诊断，估计预后，选择治疗方案。

简介：摘要非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是目前最常见的慢性肝病，大约有1/3的NAFLD患者会发展为非酒精性脂肪性肝炎(NASH)。多数学者认为，NASH的发病主要与肝脏脂肪异常积累和氧化应激等因素有关。核因子E2相关因子2(Nrf2)是细胞内抗氧化应激反应中的关键因子，而P62是一种多功能蛋白质，能够通过多种途径激活Nrf2。研究发现，抑制P62-Nrf2通路会加重肝脏脂肪变性、炎性反应和纤维化程度。而一些应用于其他疾病的药物，包括氯硝柳胺乙醇胺、依西替米等能够通过激活该通路抑制NASH的发生、发展。

简介：摘要H2O2刺激原代肝细胞构建细胞衰老模型，采用p53 siRNA、早衰蛋白（progerin）siRNA或胰岛素样生长因子（IGF）-1腺病毒载体转染原代肝细胞，检测β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数及p53、progerin的表达。结果显示，p53 siRNA和progerin siRNA敲低p53和progerin的表达，肝细胞衰老减轻；转染IGF-1腺病毒载体至原代肝细胞过表达IGF-1，β-半乳糖苷酶阳性细胞数减少，细胞核中p53和progerin表达下调、细胞质中p53表达上调；p53与progerin共沉淀及共定位于肝细胞核区减少。过表达IGF-1可通过抑制p53核转位，减少核内p53-progerin相互作用，减轻肝细胞衰老。

简介：6．微处理器控制电路（1）字符电路

简介：1．微处理器（CPU）M37281M37281是一款采用COMS技术集成的单片微处理器，具有OSD、数据限幅等功能，内藏E2pROM，广泛运用于电视机的频道选择系统中，其特点有：8MHz时钟频率，最小指令周期0．5μs；内部ROM容量为80kbit，RAM容量为1472bit；内置6位计时器；多用户总线接口.