简介：摘要白血病（leukemia）是一种源于骨髓的造血干细胞恶性增殖性疾病。PI3K/AKT信号通路是一种胞内传导的信号通路，与肿瘤细胞生存息息相关。本文就PI3K/AKT信号通路与白血病的相关性进行综述。

简介：摘要

简介：摘要免疫抑制性肿瘤微环境是影响免疫检查点抑制剂疗效的重要因素之一。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）相关信号通路是参与肿瘤发生发展的重要通路，该通路的异常激活与肿瘤免疫抑制性微环境的形成有着错综复杂的联系。深入讨论PI3K相关通路在肿瘤微环境中的作用机制，可以为提高免疫治疗疗效提供一定的方向和思路，发掘免疫治疗的潜力。

简介：脑胶质瘤是最常见的颅内原发性肿瘤,因多数呈浸润性生长,治疗效果不佳,寻找有效的治疗手段势在必行。目前研究表明,胶质瘤的恶性进展涉及信号转导通路的异常,这为开辟新的治疗手段提供了新思路。现已初步证实,磷酸磷脂酰肌醇-3-羟基激酶信号转导通路异常与胶质瘤的发生、发展关系最为密切,故本文着重对该通路的相关内容作简要介绍。

简介：摘要最新研究显示PI3K/AKT信号通路上下游相关因子在瘢痕疙瘩中高表达，提示PI3K/AKT信号通路可能参与瘢痕疙瘩的形成与发展。本文旨在探讨PI3K/AKT信号通路在瘢痕疙瘩中的分子作用机理，有助于揭示瘢痕疙瘩发病机制，提高临床治疗效果。

简介：

简介：摘要目的通过磷脂酰肌醇3激酶（phosphoinositide 3-kinase，PI3K）特异性抑制剂LY294002处理高侵润性胶质瘤细胞U251，观察胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭变化，并检测受体型酪氨酸激酶（RTK）通路分子受体型酪氨酸激酶A2（erythropoietin-producing hepatocellular A2，EphA2）、PI3K、MMP-2表达，探讨胶质瘤信号通路作用机制。方法用不同浓度LY294002处理U251细胞，MTT法检测细胞增殖，Transwell法检测细胞迁移力及侵袭力，采用实时荧光定量PCR（real-time qPCR）检测细胞EphA2、PI3K、MMP-2 mRNA表达。结果LY294002呈剂量依赖性降低U251细胞的增殖、迁移、侵袭力，下调U251细胞PI3K、MMP-2表达，但对U251细胞EphA2表达无明显影响。结论LY294002剂量依赖性抑制人胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭，其机制可能与抑制PI3K/MMP-2通路有重要关系。

简介：摘要骨肉瘤（osteosarcoma）是源于间叶组织的恶性肿瘤，以能产生骨样组织的梭形基质为特征，为最常见的恶性骨肿瘤之一，约占所有骨肿瘤的20%，好发于青少年，致死率及致残率极高。研究表明，丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)可调节对生长因子、细胞因子和癌基因Ras起反应的细胞生存信号，PI3K/Akt信息传导通路的激活已被认为是肿瘤细胞抗凋亡的主要机制之一。近几年PI3K/Akt信号通路及骨肉瘤的研究已成为热点，本文就其研究进展综述如下。

简介：摘要神经管畸形(neuraltubedefects,NTDs)是在胚胎发育早期,由于神经管不闭合或闭合不完全引发的先天性畸形.正常神经管发育过程中,细胞程序性细胞死亡是发育不可缺少的因素.PI３K/Akt信号通路是细胞内重要信号转导通路之一,通过影响下游多种效应分子的活化状态,与细胞凋亡、增殖等过程密切相关.文章对PI３K/Akt信号通路调控细胞凋亡作用与神经发育之间的关系进行综述,以期对NTDs发生机制的进一步阐明提供思路及线索.关键词神经管畸形;PI３K/Akt;凋亡中图分类号R４４６．１文献标识码B文章编号１００８－６３１５(２０１５)１２－１２３６－０１１

简介：摘要：目的 研究血管内皮生长因子（VEGF)）和磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）信号通路在慢性应激

简介：摘要目的探讨miR-26a介导磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase, PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)信号通路对脑缺血大鼠血管生成的影响。方法将100只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、miR-NC组和miR-26a组。miR-NC组和miR-26a组分别侧脑室注射5 μl miR-26a模拟物阴性质控品和miR-26a模拟物，假手术组和模型组注射等量生理盐水。采用改良线栓法制作大脑中动脉闭塞模型，假手术组只插线不结扎。各组大鼠各取5只腹腔注射5-溴脱氧尿苷(bromodeoxyuridine, BrdU)，1次/d，连续7 d。将体外培养并转染的大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endothelial cells, BMECs)分为对照组、氧葡萄糖剥夺(oxygen-glucose deprivation, OGD)组、miR-NC组和miR-26a组。双荧光素酶实验验证miR-26a对第10号染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10, PTEN)的调控作用。应用Longa评分检测大鼠神经功能损伤。氯化三苯四氮唑(triphenyltetrazolium chloride, TTC)染色法测定脑梗死体积。分别使用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium, MTT)染色法、膜联蛋白Ⅴ-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶双染法和小管形成实验测定BMECs增殖、凋亡和血管生成。应用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测缺血脑组织及BMECs miR-26a表达。免疫荧光双标记法[BrdU/von Willebrand因子(von Willebrand factor, vWF)]检测大鼠血管内皮细胞增殖。蛋白质印迹分析检测缺血脑组织血管内皮生长因子(vascularendothelial growth factor, VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)、血管生成素-2(angiopoietin-2, Ang-2)、PTEN、PI3K、AKT表达。结果生物信息学及双荧光素酶实验验证了miR-26a对PTEN的靶向调控。与假手术组比较，模型组和miR-NC组缺血脑组织miR-26a、VEGF、bFGF、Ang-2、PI3K、AKT表达和BrdU+/vWF+细胞数量增加，而PTEN表达降低(P均<0.05)；与模型组比较，miR-26a组各项指标效果更加显著(P均<0.05)。与对照组比较，OGD组和miR-NC组BMECs增殖和血管生成能力显著增强，细胞凋亡显著减少(P均<0.05)；与OGD组比较，miR-26a组各项指标效果更加显著(P均<0.05)。结论miR-26a能靶向抑制PTEN表达，通过激活PI3K/AKT信号通路上调血管生成相关因子(VEGF、bFGF和Ang-2)，促进脑梗死大鼠血管内皮细胞增殖和血管生成。

简介：

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简介：摘要目的探讨地塞米松（Dex）对成骨细胞增殖和凋亡的影响及潜在的作用机制。方法将人成骨细胞hFOB 1.19分为4组：对照组（不加药物），Dex组（300 μM Dex处理48 h），Dex+AA组（300 μM Dex+2 000 μM AA处理48 h）和Dex+NAC组（300 μM Dex+500 μM NAC处理48 h）。抗坏血酸（AA）和N-乙酰-L-半胱氨酸（NAC）均为活性氧（ROS）的清除剂。检测各组细胞的增殖率、凋亡率、ROS和碱性磷酸酶（ALP）水平以及PI3K/AKT/GSK3β信号通路的活性。结果Dex的半抑制浓度（IC50）约在300 μM。与对照组对比，Dex组细胞的细胞增殖率［（100.00±1.76）%比（51.47±5.62）%］和ALP活性［（100.00±0.83）%比（69.71±7.53）%］显著降低（均P＜0.05），细胞凋亡率［（3.71±1.16）%比（18.42±3.19）%］和ROS水平［（1.49±0.37）比（4.40±1.08）］显著增加（均P＜0.05）。与Dex组对比，Dex+AA组和Dex+NAC组细胞的细胞增殖率［（51.47±5.62）%比（89.32±6.74）%、（51.47±5.62）%比（94.58±5.01）%］和ALP活性［（69.71±7.53）%比（85.49±8.17%）、（69.71±7.53）%比（92.55±8.01）%］显著增加（均P＜0.05），细胞凋亡率［（18.42±3.19）%比（9.68±2.23）%、（18.42±3.19）%比（8.97±2.07）%］和ROS水平［（4.40±1.08）比（2.05±0.61）、（4.40±1.08）比（1.96±0.43）］均显著降低（均P＜0.05）。与对照组对比，Dex组细胞的p-PI3K［（0.98±0.17）比（0.26±0.08）］和p-AKT相对表达量［（0.56±0.10）比（0.19±0.06）］、p-PI3K/PI3K［（1.72±0.35）比（0.43±0.10）］和p-AKT/AKT比值［（0.66±0.19）比（0.21±0.08）］均显著降低（均P＜0.05），p-GSK3β相对表达量［（0.12±0.04）比（0.49±0.09）］和p-GSK3β/GSK3β比值［（0.67±0.15）比（1.32±0.24）］均显著增加（均P＜0.05）。与Dex组对比，Dex+AA组和Dex+NAC组细胞的p-PI3K［（0.26±0.08）比（0.76±0.12）、（0.26±0.08）比（0.80±0.12）］和p-AKT相对表达量［（0.19±0.06）比（0.38±0.11）、（0.19±0.06）比（0.42±0.08）］、p-PI3K/PI3K［（0.43±0.10）比（1.21±0.27）、（0.43±0.10）比（1.35±0.21）］和p-AKT/AKT比值［（0.21±0.08）比（0.45±0.04）、（0.21±0.08）比（0.45±0.07）］均显著增加（均P＜0.05），p-GSK3β相对表达量［（0.49±0.09）比（0.26±0.05）、（0.49±0.09）比（0.22±0.07）］和p-GSK3β/GSK3β比值［（1.32±0.24）比（0.83±0.19）、（1.32±0.24）比（0.73±0.16）］均显著降低（均P＜0.05）。结论Dex可通过ROS-PI3K/AKT/GSK3β信号通路诱导成骨细胞凋亡。

简介：PI3K／Akt信号通路是许多细胞外因子的下游信号传导通路，在细胞生长、增殖、分化和凋亡中起到重要作用，该通路异常广泛存在于许多恶性肿瘤中，与肿瘤发生、发展密切相关。在子宫内膜癌发生发展中，PI3K／Akt信号传导通路异常起到重要的作用，通过对该通路的进一步研究，可能为子宫内膜癌的发生机制、诊断以及为临床靶向治疗提供新的思路。

简介：摘要为探索阿魏酸钠能否通过调控PI3K/Akt信号通路抑制神经胶质胶质细胞增殖和迁移，研究观察了阿魏酸钠对神经胶质瘤细胞增殖、迁移与侵袭能力的影响，并检测PI3K/Akt信号通路关键因子蛋白与mRNA表达水平。结果显示，阿魏酸钠能明显抑制胶质细胞PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT mRNA和蛋白表达水平，且抑制胶质细胞的增殖和迁移。综上所述，阿魏酸钠可能通过抑制PI3K/Akt信号通路拮抗神经胶质瘤细胞的增殖与迁移。

简介：摘要：研究证实PI3K/Akt信号通路在调控成骨细胞、破骨细胞的骨代谢中发挥着重要作用，对维持人体骨稳态具有一定的意义。本文拟探讨该信号通路在成骨细胞分化、破骨细胞凋亡中的作用，并探析以miRNA为代表的非编码RNA在PI3K/AKt信号通路中调控骨代谢的作用机制，以期为骨代谢相关疾病的防治提供理论依据。

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