简介:摘要肺癌是目前世界上最常见的恶性肿瘤,过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)是线粒体能量代谢的关键调节因子,在肿瘤的发生发展过程中起着至关重要的作用,PGC-1α合成代谢和氧化代谢可以影响肿瘤细胞的增殖、迁移和存活。本文主要就PGC-1α的基本特性及其代谢的作用机制进行综述,并阐述了PGC-1α在肺癌中的研究现状。
简介:目的克隆广西巴马小型猪PGC-1α基因编码区(CDS)序列,利用RT-PCR和QRT-PCR方法分析PGC-1αmRNA组织表达情况。方法本实验以广西巴马小型猪背最长肌cDNA为模版,PCR扩增PGC-1α基因CDS序列,将其连接至pEASY-T5载体,转染细菌、验证和序列测定;通过RT-PCR半定量和QRT-PCR实时荧光定量检测PGC-1α基因在小型猪多个组织中的表达情况。结果克隆获得广西巴马小型猪PGC-1α基因CDS序列,全长2391bp,编码796个氨基酸,与参考序列的同源性为99.9%,两处碱基发生同义突变,分别是C-A1105和GA1524;PGC-1α基因在广西巴马小型猪心脏和肾脏中的表达丰度最高,其次是肝脏、皮下脂肪和背最长肌,而在胰腺中未检测到其表达。结论成功克隆了广西巴马小型猪PGC-1α基因编码区序列并进行了多种组织表达分析,为后续研究PGC-1α在小型猪2型糖尿病发生过程中作用途径打下基础。
简介:Peroxisome激活proliferator的受体鲸鱼群妈(PPARγ)coactivator-1高山哈(PGC-1α)coactivates多重抄写因素并且调整几个代谢过程。Thecurrent学习在人的上皮的卵巢的癌症房间在apoptosis的正式就职调查了PGC-1α的角色。在人的卵巢和人的卵巢的上皮的肿瘤之间的PGC-1α信使rna水平被量的RT-PCR检验。更少的PGC-1α表示与正常卵巢相比在恶意的肿瘤的表面上皮被发现。在人的上皮的卵巢的癌症房间线Ho-8910的PGC-1α的Overexpression通过Bcl-2和Bax表示的协调规定导致了房间apoptosis。Microarray分析证实PGC-1α戏剧性地在Ho-8910房间影响了apoptosis相关的基因。Mitochondrial功能的试金证明apoptosis的正式就职通过由细胞色素c.Furthermore的版本的终端阶段,导致的apoptosis部分是,然而并非完全,由PPARγantagonist(GW9662)堵住了的PGC-1α-,并且由siRNA的PPARγ表示的抑制也在Ho-8910房间禁止了PGC-1α-inducedapoptosis。这些数据建议PGC-1α通过aPPARγ-依赖者小径施加了它的效果。我们的调查结果显示PGC-1α涉及apoptoticsignaltransduction小径,PGC-1α的down规定可以是在支持上皮的卵巢的癌症生长和前进的一个关键点。
简介:摘要通过建立慢性心衰大鼠模型,探究益气活血中药通过上调心肌组织中PGC-1α的表达,改善线粒体能量代谢,纠正或减慢心衰的发生发展。
简介:过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活分子1α在诸多代谢过程中均发挥重要作用,例如线粒体生成、脂肪酸代谢、血糖代谢及肌纤维类型转化等方面。研究认为,调节PGC—1α的生理生化功能,可治疗肥胖等慢性疾病,可将PGC—1α作为控制体重的新药物靶点,因此,本文就PGC—1α在控制体重方面的特征、可能涉及的生理机制进行简要综述。
简介:Objective:Toexploretherelationshipbetweenperoxisomeproliferatoractivatedreceptor-gamma(PPARγ)andperoxisomeproliferator-activatedreceptor-gammacoactivator-1(PGC-1)expressioningastriccarcinoma(GC),andanalyzetheircorrelationswithclinicopathologicalfeaturesandclinicaloutcomesofpatients.Methods:Thetwo-stepimmunohistochemicalmethodwasusedtodetecttheexpressionofPPARγandPGC-1in179casesofGC,and108casesofmatchednormalgastricmucosa.Besides,16casesoffreshGCspecimensandcorrespondingnormalgastricmucosaweredetectedforPGC-1expressionwithWesternblotting.Results:ThepositiveratesofPPARγandPGC-1expressionweresignificantlylowerinGC(54.75%,49.16%)thaninnormalgastricmucosa(70.37%,71.30%),respectively(P<0.05).ThedecreasedexpressionofPGC-1inGCwasconfirmedinourWesternblotanalysis(P=0.004).PPARγandPGC-1expressionswererelatedtoLauren’stypesofGC(P<0.05).PositivecorrelationwasfoundbetweenPPARγandPGC-1expressioninGC(rk=0.422,P<0.001).ThesurvivaltimeofPPARγnegativeandpositivepatientswas36.6±3.0vs.38.5±2.7months,andnostatisticaldifferencewasfoundbetweenthe5-yearsurvivalratesoftwogroups(34.4%vs.44.1%,P=0.522,log-ranktest);thesurvivaltimeofPGC-1negativeandpositivepatientswas36.2±2.8vs.39.9±2.9months,whilenostatisticaldifferencewasfoundbetweenthe5-yearsurvivalratesofthetwogroups(32.0%vs.48.2%,P=0.462,log-ranktest)Conclusions:DecreasedexpressionofPPARγandPGC-1inGCwasrelatedtotheLauren’sclassification.TheirexpressionsinGCwerepositivelycorrelated,indicatingthattheirfunctionsingastriccarcinogenesismaybecloselyrelated.
简介:目的:获得齐口裂腹鱼过氧化物酶体增殖物激活受体Y辅助活化因子1a(PGC-1a)cDNA序列,探讨其在齐口裂腹鱼肌肉组织中的表达规律。方法:根据斑马鱼基因PGC-1a序列设计引物,提取齐口裂腹鱼肌肉组织总RNA,经RT-PCR扩增PGC-1a仪基因序列;利用半定量RT-PCR分析齐口裂腹鱼PGC-1a基因在红肌和白肌中的mRNA表达特性。结果:获得齐口裂腹鱼PGC-1a基因序列2633bp,GenBank登陆号为JNl95738,其中ORF为2631bp,编码876个氨基酸残基,与同鲤科的斑马鱼、草鱼和金鱼的同源性较高,为88%~93%,但与哺乳动物和禽类如人、小鼠、大鼠、猪、牛和鸡的同源性较低,为49%~50%。在基础状态下,PGC-1a在齐口裂腹鱼红肌中的表达显著高于白肌,禁食可显著诱导PGC-1a在红肌和白肌中的表达水平。结论-首次克隆得到齐口裂腹鱼PGC-1a基因序列,其在红肌中的表达显著高于白肌中,禁食可显著诱导其在红肌和白肌中的表达,为研究PGC-1a在齐口裂腹鱼肌肉中的作用提供了理论依据。
简介:摘要目的检测妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)孕妇胎盘组织过氧化物酶体增生物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)基因甲基化水平及mRNA表达水平,并探讨二者与胎儿宫内窘迫的关系。方法选取2018年7月至2019年12月烟台市烟台山医院产科收治的174例GDM孕妇为研究对象,其中胎儿出现宫内窘迫的78名孕妇作为胎儿宫内窘迫组;胎儿正常出生未出现宫内窘迫的96例孕妇为对照组;另同期选取82名无GDM正常妊娠孕妇作为健康组。亚硫酸氢钠处理DNA后采用直接测序法检测胎盘组织中PGC-1α基因甲基化水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测胎盘组织中PGC-1α mRNA表达水平;全自动生化分析仪检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;分析胎儿发生宫内窘迫孕妇PGC-1α基因甲基化频率与PGC-1α mRNA表达水平的相关性;分析影响胎儿宫内窘迫发生的因素。结果胎儿宫内窘迫组PGC-1α基因甲基化频率及TG水平[(25.42±7.31)%、(4.72±0.68)mmol/L]高于对照组[(9.26±2.67)%、(4.31±0.64)mmol/L]和健康组[(3.24±1.07)%、(4.33±0.72)mmol/L],对照组PGC-1α基因甲基化频率高于健康组,差异均有统计学意义(P<0.05);胎儿宫内窘迫组PGC-1α mRNA表达水平(0.67±0.16)低于对照组(0.74±0.14)和健康组(1.00±0.27),对照组PGC-1α mRNA表达水平低于健康组,差异均有统计学意义(P<0.05);胎儿发生宫内窘迫孕妇PGC-1α基因甲基化频率与PGC-1α mRNA表达水平呈负相关(r=-0.515、P<0.05);PGC-1α基因甲基化是影响胎儿发生宫内窘迫的独立危险因素(P<0.05),PGC-1α mRNA高表达是胎儿发生宫内窘迫的保护因素(P<0.05)。结论GDM孕妇PGC-1α基因DNA甲基化水平与胎儿宫内窘迫相关,有可能作为胎儿宫内窘迫的基因修饰靶点。
简介:摘要目的探讨远隔缺血预处理(remote ischemic preconditioning, RIPC)对大鼠脑缺血再灌注(ischemic reperfusion, I/R)损伤的保护机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、RIPC组、I/R组、RIPC+I/R组和compound C组,每组9只。测定大鼠神经功能评分、脑梗死体积(TCC染色)和神经元凋亡率(TUNEL染色),检测脑组织均浆内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)2活性和丙二醛水平,蛋白质印迹法检测脑组织中AMP活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase, AMPK)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子(peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator, PGC)-1α信号通路相关蛋白表达水平。结果I/R组神经功能缺损评分、脑梗死体积和神经元凋亡率显著高于假手术组(P均<0.05);与I/R组相比,RIPC+I/R组神经功能缺损评分、脑梗死体积和神经元凋亡率均显著降低(P均<0.05);与RIPC+I/R组相比,compound C组神经功能缺损评分、脑梗死体积和神经元凋亡率显著增高(P均<0.05)。与假手术组相比,I/R组SOD活性显著降低,丙二醛含量显著增高(P均<0.05);与I/R组相比,RIPC+I/R组SOD活性显著增高,丙二醛含量显著降低(P均<0.05);与RIPC+I/R组相比,compound C组SOD活性显著降低,丙二醛含量显著增高(P均<0.05)。与假手术组相比,I/R组脑组织AMPK、p-AMPK、PGC-1α、核呼吸因子(nuclear respiratory factor, NRF)-1、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A, TFAM)、SOD2、解偶联蛋白2(uncoupling protein 2, UCP2)、细胞色素c(cytochrome c, CytC)、凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor, AIF)表达均显著增高(P均<0.05);与I/R组相比,RIPC+I/R组缺血脑组织AMPK、p-AMPK、PGC-1α、NRF-1、TFAM、SOD2、UCP2表达显著增高,CytC和AIF表达显著降低(P均<0.05);与RIPC+I/R组相比,compound C组脑组织AMPK、p-AMPK、PGC-1α、NRF-1、TFAM、SOD2、UCP2表达显著降低,CytC和AIF表达显著增高(P均<0.05)。结论RIPC对I/R损伤具有保护作用,其机制可能与激活AMPK/PGC-1α信号通路,同时维持线粒体生物合成有关。
简介:目的:探讨人参皂苷Rg1(ginsenosideRg1)对异丙肾上腺素(Isoprenaline,ISO)诱导大鼠心肌细胞肥大中能量代谢的作用及机制。方法:利用体外培养模型,用异丙肾上腺素(10μmol/L)诱导心肌细胞肥大,观察β受体阻滞剂普萘洛尔(2μmol/L)及不同计量人参皂苷Rg1(12.5、25、50μmol/L)对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌细胞肥大的作用。用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;细胞荧光染色观察细胞形态大小;考马斯亮蓝(Bradford)法测心肌细胞总蛋白含量;酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞外液中游离脂肪酸(FFA)、单磷酸腺苷(AMP)、二磷酸腺苷(ADP)、三磷酸腺苷(ATP)的含量;反转录-PCR(RT-PCR)法检测心房钠尿肽(ANP)mRNA的表达;蛋白质印迹(Westernblot)法检测心肌细胞过氧化物酶体增殖活化受体γ辅助活化因子1α(PGC-1α)、丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4)蛋白的表达水平。结果:与空白对照组相比,异丙肾上腺素模型组心肌细胞体积明显增大,蛋白含量增加,ANPmRNA表达增加,PGC-1α、PDK4蛋白表达减少,心肌组织游离脂肪酸(FFA)升高,ATP/ADP、ATP/AMP明显降低。与异丙肾上腺素组相比,人参皂苷Rg1(12.5、25、50μmol/L)均能够有效的改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,蛋白含量降低,ANPmRNA表达降低,PGC-1α、PDK4蛋白表达增高,细胞外液中FFA降低,ATP/ADP、ATP/AMP增加,且呈一定的剂量依赖性。结论:人参皂苷Rg1能改善异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大,其机制可能是调控PGC-1α来提高异丙肾上腺素诱导的心肌细胞肥大能量代谢水平。