简介:含氮杂环系列衍生物由于与生物环境接近,在生物、药物、催化和分析等方面有着广泛的应用.同时此类物质具有大π键,由于N原子的特殊性,有着独特的光、磁性能,所以多年来含氮杂环系列衍生物及其配合物一直是人们研究的热点之一.通过对含氮杂环系列衍生物的光、磁性质研究,发现了N-氧化4-硝基吡啶2-甲酰水杨酰肼是一种新的二阶非线性光学材料.介绍其独特的合成过程,并进行了表征.
简介:摘要: N-酰基吡咯是一类重要的五元N-杂环化合物, 具有良好的生物活性、易合成、无毒害等优点, 通过一定的修饰后能够成为“绿色高效缓蚀剂”。借助SEM测试可以观察防腐微观形貌。
简介:Letr,1p={f:fr-1isabs.cont.onI=[a,b],fisperiodiewithperiodH(=b-a),f(x1)=0,‖f(r)‖p≤0},wherex1isanyfixedpointin[a,b].TheauthorfindstheKolmogorov,Gel’land,linear,andBerusteinn-widthsofr,1pinLp(I)fornodd,∞>p>1.Theoptimalsubspacesandoperatorsarealsofound.
简介:通过一种取代剂将N-乙基-α-萘胺生产中副产品N,N-二乙基-α-萘胺转化产品N-乙基-α-萘胺.经试验考查了温度、时间以及反应物配比对转化反应收率的影响,确定了最佳操作条件:温度165℃,时间4小时,物料配比1:5(摩尔比).转化反应的总收率为78.4%.由于副产品N,N-二乙基-α-萘胺的转化利用,使N-乙基-α-萘胺产品收率由68.9%提高至84.3%。
简介:以偶氮二异丁腈为引发剂,丁酮和乙醇为混合溶剂,采用沉淀聚合和饥饿滴加投料的方式合成N-苯基马来酰亚胺-苯乙烯无规共聚物。考察了偶氮二异丁腈添加量和混合溶剂体积比对共聚物重均相对分子质量和收率的影响,滴加时间与共聚物均质度的关系以及母液循环使用情况。使用凝胶渗透色谱,傅立叶变换红外光谱,示差扫描量热法和热重法对共聚物进行表征。结果表明,当引发剂偶氮二异丁腈用量为单体总质量的0.05%,混合溶剂中丁酮与乙醇的体积比为7:3,滴加时间为5h时,所合成的共聚物收率98%,重均相对分子质量达到1.3×10^5,均质度高,热性能良好。在上述工艺条件下进行母液循环使用,实验结果基本上保持一致。
简介:探讨了N-取代-4-氨基邻苯二甲酰亚胺的合成方法,以4-硝基邻苯二甲酰亚胺为起始原料,碳酸钾为缚酸剂,与6种卤代试剂在DMF中发生N-取代反应,生成相应的N-取代硝基物.硝基物经氯化亚锡在盐酸体系中还原,得到6种N-取代-4-氨基邻苯二甲酰亚胺.
简介:目的高糖可诱导足细胞损伤,促进糖尿病蛋白尿的产生及肾脏纤维化的进展。N-乙酰基-丝氨酰-天门冬酰-赖氨酰-脯氨酸(AcSDKP)是由血管紧张素转化酶水化的一种生理性四肽,可抑制肾脏纤维化。本文通过体外培养条件永生性小鼠足细胞,探讨AcSDKP对高糖诱导足细胞损伤的保护作用及可能机制。方法体外培养条件永生性小鼠足细胞,采用高糖(30mmol/L)刺激48h,同时予AcSDKP干预。分为正常对照组(常规低糖培养基培养)、高糖组、高糖+AcSDKP组。采用免疫荧光法检测各组细胞足细胞特异性标记物nephrin的表达改变,采用免疫印迹法检测各组足细胞纤连蛋白(fibronectin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达改变,采用免疫荧光检测各组足细胞骨架,采用流式细胞仪检测各组足细胞凋亡率。结果高糖可减少足细胞nephrin表达,AcSDKP处理后足细胞nephrin表达有所恢复。高糖组可促进足细胞间充质标记物fibronectin、α-SMA的表达升高,AcSDKP可抑制高糖刺激下足细胞fibronectin、α-SMA的表达。高糖可诱导足细胞骨架出现紊乱、重组,促进足细胞黏附性下降,诱导足细胞凋亡,AcSDKP可抑制足细胞骨架紊乱重组、改善足细胞黏附性、抑制足细胞凋亡。结论AcSDKP可对高糖诱导的足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与逆转足细胞上皮-间充质转化,稳定细胞骨架、恢复足细胞黏附性及抑制足细胞凋亡有关。
简介:以环己酮为原料,合成了9个结构新颖的N-(芳基磺酰氨基乙基)-1,6-己内酰胺(3),其结构均经IR、^1HNMR、^13CNMR和元素分析确证。初步的生物活性测定结果表明,部分化合物对供试的6种病原真菌具有一定的杀菌活性,其中3a、3b、3d和3g对番茄叶霉病菌的抑制活性与对照药剂百菌清相当,抑制率大于90%。
简介:用荧光光谱法研究了298K下Tris—HCl缓冲溶液(pH=7.1)中不同离子强度下,季铵盐类表面活性剂N-十四烷基-N-羟乙基-N,N-二甲基溴化铵(THDAB)与牛血清白蛋白(BSA)的结合作用.考察了离子强度对二者结合作用的影响,分别用Stern.Volmer方程、位点结合模型探讨了THDAB在浓度较低区域与BSA的作用机制,用位点结合模型计算了不同离子强度下THDAB和BSA结合反应的结合常数K-A和结合位点数n.结果表明:随离子强度的增大,THDAB与BSA的结合作用减弱.