简介：摘要目的观察基线HIV-1 RNA > 50万copies/mL的HIV-1感染者，在高效抗反转录病毒治疗（highly active antiretroviral therapy，HAART）前后外周血totalHIV-1 DNA的变化。方法从国家十二五科技重大专项课题中选取基线HIV-1 RNA > 50万copies/mL且HAART 96周HIV-1 RNA < 50 copies/mL的初治HIV-1感染者为试验组，年龄性别相当的基线HIV-1 RNA < 50万copies/mL的HIV-1感染者为对照组。检测两组患者基线和HAART 24、48、96周时total HIV-1 DNA水平。结果基线及HAART 96周，试验组total HIV-1 DNA均高于对照组3.48（3.21~3.80）lg copies/106 PBMCsvs 2.90（2.54~3.30）lg copies /106 PBMCs（p<0.001），2.82（2.38~2.96）lgcopies/106 PBMCs vs 2.37（1.99~2.65） lg copies /106 PBMCs（p=0.001）。HAART 24周、48周，试验组detal HIV-1 DNA较对照组高0.67（0.41~1.03）lg copies/106 PBMCs vs 0.39（0.09~0.73）lg copies/106 PBMCs（P<0.001）, 0.8（0.46~1.16）lg copies/106 PBMCs vs 0.43（0.04~0.63）lg copies/106 PBMCs（P<0.001）。且HAART前后total HIV-1 DNA水平均与基线病载正相关。结论基线极高病载患者HAART 96周内存在较高total HIV DNA水平，建议选择强效HAART方案来有效降低储存库。

简介：摘要目的采用限制性抗原亲和力酶联免疫法（LAg-Avidity EIA）估算我国重点地区男男性行为人群（MSM）的HIV-1新发感染率，分析估算结果的偏差及影响因素，为提高估算结果准确性提供参考依据。方法采用群组随机化社区干预对照研究设计，根据人口规模及MSM中HIV感染者数选择20个城市作为研究现场；基于MSM中HIV-1感染率（7%），估算样本量共700例（各城市HIV-1新发感染者35人）。通过MSM手机社交软件，建立检测预约和问卷填写系统，于2019年4-11月开展基线横断面调查并对符合新发感染检测条件的样本进行LAg-Avidity EIA检测；将试验所得参数代入WHO指南中估算公式，得到MSM的HIV-1新发感染率，根据实际情况对结果进行校正。同时梳理样本收集及检测流程，分析影响新发感染率的因素。结果研究对象完成HIV-1初筛10 650例中，阳性反应799例，样本缺失198例。实际送检621例，排除误报样本后，完成LAg-Avidity EIA检测520例，其中判定为HIV-1新发感染155例。20个城市MSM的HIV-1新发感染率为4.06%（95%CI：3.27%~4.85%）；校正样本缺失后，HIV-1新发感染率为5.53%（95%CI：4.45%~6.60%）；同时校正缺失及误报情况后，HIV-1新发感染率为5.66%（95%CI：4.67%~6.65%）。20个城市MSM的HIV-1新发感染率实际值为4.06%~5.66%。结论样本缺失及误报可能导致HIV-1新发感染率的估算偏差。确保样本均来源于调查人群并对样本收集及检测各环节进行严格质控，可减小HIV-1新发感染率的估算偏差。

简介：摘要目的分析HIV-1/HCV合并感染者接受高效抗逆转录病毒治疗(Highly active antiretroviral therapy, HAART)后外周血单个核细胞(PBMC)中总HIV-1 DNA动态变化。方法回顾性分析2015年5月至2017年12月广州市第八人民医院收治的未进行抗HCV治疗的30例HIV-1/HCV合并感染初治患者(合并感染组)，以同期收治的42例HIV-1单一感染初治患者为单一感染组。观察两组HAART后12、24、48、72及96周的病毒学和免疫学应答情况，PBMC中总HIV-1 DNA变化规律及其与外周血HIV-1 RNA、外周血T淋巴细胞亚群的关系。应用SPSS 22.0统计软件对数据进行分析。结果两组患者HAART后血浆HIV-1病毒抑制率、CD4＋ T淋巴细胞计数及CD4＋/CD8＋T淋巴细胞比值均升高，PBMC中总HIV-1 DNA水平均降低。HIV-1/HCV合并感染组HAART 72周时的HIV-1病毒抑制率低于HIV-1单一感染组(χ2＝7.93，P<0.01)。HIV-1/HCV合并感染组HAART 12、24、72、96周时的CD4＋T淋巴细胞计数均低于HIV-1单一感染组(U＝313.50、329.00、286.00和204.50，P<0.05或<0.01)。HIV-1/HCV合并感染组HAART 48周时的CD4＋/CD8＋T淋巴细胞比值低于HIV-1单一感染组(U＝294.50，P<0.05)。HIV-1/HCV合并感染者基线和HAART 12周时PBMC总HIV-1 DNA低于HIV-1单一感染者(U＝362.00和359.00，P<0.01或<0.05)。两组患者PBMC总HIV-1 DNA与HIV-1 RNA、CD4＋/CD8＋T淋巴细胞比值均无相关性(P值均>0.05)，HIV-1/HCV合并感染组患者PBMC中总HIV-1 DNA与CD4＋T淋巴细胞计数无相关性(b＝－0.001，P>0.05)，而HIV-1单一感染组患者PBMC中总HIV-1 DNA与CD4＋T淋巴细胞计数呈负相关(b＝－0.001，P<0.05)。结论HIV-1/HCV合并感染者HAART后外周血总HIV-1 DNA水平下降，合并HCV感染延缓HIV-1感染者HAART后总HIV-1 DNA的下降。

简介：AbstractAntiretroviral therapy (ART) can effectively inhibit human immunodeficiency virus-1 (HIV-1) replication, but is not curative due to the existence of a stable viral latent reservoir harboring replication-competent proviruses. In order to reduce or eliminate the HIV-1 latent reservoir, characteristics of the latently infected cells need to be intensively studied, and a comprehensive understanding of the heterogenous nature of the latent reservoir will be critical to develop novel therapeutic strategies. Here, we discuss the different cell types and mechanisms contributing to the complexity and heterogeneity of HIV-1 latent reservoirs, and summarize the key challenges to the development of cure strategies for acquired immunodeficiency syndrome (AIDS).

简介：WeareracingwithHIV-1,theetiologicagentforAIDSinhumanbeings[1,2],withtwopossibleendconsequences:ifwewin,HIV-1willbeunderourcontrolbyimmunologicortherapeuticmeasures;ifHIV-1wins,theSIVAfricanmonkeys'storywouldrepeatinhumans,i.e.,onlythefewindividualsthatarenotkilledbythevirus

简介：摘要严重急性呼吸综合征冠状病毒2 （severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2）感染导致的新型冠状病毒肺炎（coronavirus disease 2019，COVID-19）引发全球大流行。HIV感染者/艾滋病患者是一个特殊人群，由于其免疫系统受损及各种并发症，对SARS-CoV-2的感染风险、疾病严重程度和预后等产生重要影响。本文对HIV-1/SARS-CoV-2合并感染的流行病学特点、临床特征和转归等进行综述。

简介：摘要随着有效的抗病毒治疗，大多数人类免疫缺陷病毒1型（human immunodeficiency virus type 1，HIV-1）感染者能够维持长期的病毒抑制，免疫功能得到很大程度的改善。然而，约15%~30％的HIV-1感染者即使维持长期的病毒抑制，仍无法实现最佳的免疫重建，这些个体被称为免疫重建不良者或免疫无应答者。免疫无应答者表现出严重的免疫功能障碍，且艾滋病相关和非艾滋病相关临床事件的发生率以及病死率显著高于免疫应答者。本文对免疫重建不良的发生机制以及干预措施方面的研究进展进行综述。

简介：在最近的年里，与人性化的免疫系统构造妄想的老鼠的技术显著地改善了。人的有免疫力的房间的多重系在与人的造血的干细胞被移植了的immunodeficient老鼠发展。更重要地，这些老鼠在免疫或微生物引起的感染之上装功能的体液、细胞的有免疫力的回答。人的免疫不全病毒类型(HIV-1)我能在人性化的老鼠建立感染，导致CD4+T房间弄空和伴随的nonspecific免疫者激活，它在HIV-1-infected人的病人模仿immunopathology。这为学习HIV-1immunopathogenesis并且为开发新奇基于免疫者的治疗的机制使人性化的老鼠成为一个最佳的模型。

简介：ToexplorethemechanismoftheinhibitionofHIV-1byMycoplasmafermerttans,culturesupernatantsandthallodicproteinsfromM.fermerttansPG18werepreparedandtheproteincomponentsofthesupernatantswerepurifiedwithhighperformanceliquidchromatography(HPLC).Theinhibitoryactivitiestoreversetranscriptase(RT)andthenucleaseactivitiesweredetected;theinfluenceofM.fermerttansonIL-10secretionbybothnormalandH1V-1infectedhumanPBMCweredetermined,andtheinhibitoryeffectofrhIL-10onH1V-1replicationwasdetectedwithEI,ISAmethod.Theresultsshowedthatthepurifiedproteinswithamolecularweightof67-100kDaor10-25kDashoweda36%or34%inhibitoryac-tivitytoRTandpartialnucleaseactivity.ThethallodicproteincouldinducebothnormalandH1V-1infectedPBMCtosecretIL-10remarkably,andtothelatter,thiseffectwasmoreapparent.WhilerhIL-10couldinhibitreplicationofH1V-1inPB-MCinvitroinadose-dependantmanner.ItconcludesthattheinhibitoryeffectoftheM.fermentansPG18culturesupernatantsonRTandthepromotingeffectofPG18thallodicproteinonIL-10secretioninPBMCexplainthemechanismsofinhibitiontoHIV-1byM.fermentansPG18.

简介：摘要 目的：探讨HIV-1核酸定量检测在HIV-1抗体确证试验不确定和阴性样本中的应用，为艾滋病及时诊断提供科学依据。方法：对204例HIV-1抗体确证试验不确定和阴性样本进行核酸定量检测，通过随访分别进行HIV-1抗体确证试验和核酸定量检测并结合流行病学资料确定其感染状况。结果：204例样本中，抗体不确定样本9I例，核酸定量检测≥5000CPs/ml 53例，低于检测线38例。抗体阴性样本II3例，核酸定量检测≥5000CPs/ml 2例，低于检测线111例。核酸定量检测≥5000CPs/ml 55中随访检测38例，抗体阳转38例占I00%，核酸定量检测≥5000CPs/ml 38例占100%，失访17例。核酸定量检测低于检测线的149例中，未见阳转病例，核酸定量检测低于检测线149例。结论：核酸检测作为补充试验的其中之一，在HIV-1抗体不确定和阴性样本中采用核酸定量检测有助于更快、更早对个体艾滋病感染者进行诊断。

简介：摘要目的分析云南省德宏傣族景颇族自治州（德宏州）HIV感染者抗病毒治疗后HIV-1 DNA载量的动力学变化及影响因素，为HIV-1 DNA定量检测的临床应用提供参考依据。方法研究对象来源于德宏州CDC建立的2009-2018年HIV新发感染队列，构建HIV-1 DNA载量随抗病毒治疗时间动力学变化曲线图。采用logistics回归模型进行抗病毒治疗后最近1次随访的HIV-1 DNA载量值的影响因素分析。采用SPSS 17.0软件进行统计学分析。结果新发队列113例HIV感染者中，HIV新发感染者占49.6%（56/113），男性、性传播和注射吸毒传播分别占53.1%（60/113）、80.5%（91/113）和19.5%（22/113）。抗病毒治疗前，HIV-1 DNA载量值较高（>800 拷贝/106 PBMCs）；抗病毒治疗1年后，HIV-1 DNA载量值迅速下降至<400 拷贝/106 PBMCs；随着抗病毒治疗的持续进行，HIV-1 DNA载量值下降不明显，第6年载量值仍维持在269 拷贝/106 PBMCs。进行HIV-1感染者抗病毒治疗后最近1次随访HIV-1 DNA载量值的影响因素分析，单因素logistics回归分析结果显示，基线CD8、基线CD4/CD8和基线HIV-1 DNA载量值OR值（95%CI）分别为1.00（1.00~1.00）、0.30（0.09~1.05）和1.01（1.00~1.01），多因素logistics回归分析结果显示，基线HIV-1 DNA载量值的OR值（95%CI）为1.00（1.00~1.01）。结论在抗病毒治疗后第1年内，HIV-1 DNA载量值下降显著，随后下降到一定水平之后保持稳定，该水平与HIV-1 DNA载量值基线密切相关，基线越低，HIV-1 DNA载量值水平越低。感染HIV后尽早开始抗病毒治疗，有利于控制HIV-1 DNA载量值。

简介：ToinvestigatethephenotypicknockoutofHIV-1chemokinecoreceptorCXCR4andCCR5byintrakinesanditsinhibitoryeffectonHIV-1infection.PrimaryhumanPBLsweretransducedwiththerecombinantvectorpLNCX-R-K-S-K(△NGFR),followedbyanti-NGFR/anti-IgG-magneticbeadmethodselectionandFCMdetection.ThetransducedPBLswereinfectedwithDP1HIV-1virusthereafterenvelope-mediatedsyncytiumformationandp24detectionwerecarriedouttostudytheblockageofHIV-1infectionbyco-inactivationofCCR5andCXCR4.pLNCX-R-K-S-K(△NGFR)-transducedPBILswereisolatedwithananti-NGFR/anti-IgG-magneticbeadmethod.Afterisolation,about70%ofthePBLswerepositivefortheNGFRmarker.WhenthetransducedPBLswereinfectedwithDP1HIV-1virus,envelop-mediatedsyncytiumformationwasalmostcompletelyinhibitedbypLNCX-R-K-S-K(△NGFR)transfection.Also,p24antigenwasverylowintheculturesofpLNCX-R-K-S-K(△NGFR)transducedPBLs.pLNCX-R-K-S-K(△NGFR)transductioninhibitedtheproductionofDP1p24antigenby15%,43%and19%ondays4,7and10respectively.ThelymphocyteswiththephenotypicknockoutofCCR5andCXCR4couldprotectprimaryhumanPBLsfromDP1HIV-1virusinfection.

简介：目的了解免疫印迹试验（WB）带型与HIV-1感染的关系,探寻WB确证问题处理办法。方法收集2004-2009年上半年经首次确证为HIV-1抗体阳性或不确定结果并进行了追踪复检的检测对象,对其复检结果和流行病学资料进行分析。结果初检WB带型为p17、p24p17、p66p17者复检均转阴,为p24、gp160、gp160gp120、gp120p24、gp160p24者有阳性或阴性两种转归;初检包含两条env带或包含一条env带和p24带的3条或3条以上条带者复检结果均为阳性。复检阴转者主要来自于无偿献血,自愿咨询检测（VCT）、孕产妇、术前检查、婚/体检。复检间隔时间为2d至11个月,其中阳转间隔最短5d,最长6个月,平均为51d;阴转间隔最短2d,最长11个月,平均为129d。另1例艾滋病病人初检带型为gp160gp120;1例阴性转归者带型为gp160p66p51p24。结论建议WB出现＂2条env带或1条env带＋p24带＂者判为不确定,在此基础上至少增加1条带（无论env、gag或pol带）才判HIV-1抗体阳性;对WB不确定带型或可疑带型结果的感染判定必须结合带型特点、流行病学资料和临床特征综合分析,并可通过缩短随访时间达到尽快确定感染状况的目的。

简介：Objective:Toanalyzesubtypesandquasi-speciesofisolatedvirusesfromHIV-1infectedindividualsamongthepopulationepidemiologicaldynamicsoflocalHIV-1isolates,thuslayingafoundationfordesigningacandidateAIDSvaccine.Methods:Byhetero-duplexmobilityassay(HMA)andsinglestrandconformationpoly-morphism(SSCP)analysisonampliconsfromsingle-primedpolymerasechainreaction(SP-PCR),subtypesandquasi-speciesoftestedHIV-1isolateswereelucidated,andampliconsweresequencedforconfirmation.Results:Specificampliconsfromdifferentsubtypesandquasi-speciesofHIV-1couldbediscerniblebyHMAandSSCPanalysis.HIV-1isolatesfromdifferentpatientsmightbeeitheradifferentsrbtypeoranidenticalsubtype,andHIV-1isolatesfromanindividualwerepresentinapopulationofquasi-species.

简介：Objective:ToevaluatethehumoralimmuneinductioninratsofacandidateAIDSvaccineexpressingthegagp24genefromasubtypeBHIV-1isolate.Methods:Theamplifiedp24genewasinsertedintoaneukaryoticexpressionvectortoformthesupercoiledDNAvaccine.ThelinearizedexpressedDNAvaccinewaspreparedfromtheexpressionplasmidbypolymerasechainreaction(PCR).TheantigengeneexpressioninratsofthelinearizedandsupercoiledDNAvaccineswereinvitroandinvivodetected.Results:InvitrotranscriptionandNorthernhybridizationshowedthatthelinearizedDNAvaccinecouldsynthesizeamountsofp24mRNAsimilartothesupercoiledDNAvaccine.AntibodyassaysofinoculatedratsconfirmedthatthelinearizedexpressionDNAcouldinduceaslightlyhigherantibodytiterthantheexpressionplasmid,whilethehighestantibodytiterhadbeeninducedbyplasmidplusadjuvantinoculation.Conclusion:TheconstructionofacandidateAIDSvaccinebasedonthep24genecouldshedlightonapotentialHIVvaccine,meritingevaluationinarhesusmacaqueSHIV-AIDSmodel.

简介：摘要目的探索依托泊苷(VP-16)对人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus-1, HIV-1)潜伏感染的激活作用并研究其潜在的分子机制。方法将HIV-1潜伏感染细胞系J-Lat分为二甲基亚砜(DMSO)处理组、VP-16处理组及伏立诺他(SAHA)处理组，利用流式细胞技术检测细胞绿色荧光蛋白(green fluorescent protein, GFP)阳性比例，评估高浓度VP-16对HIV-1潜伏感染的激活效率；通过流式细胞技术检测VP-16在不同作用浓度及不同作用时间下对HIV-1潜伏感染的激活效果；通过流式细胞技术检测在VP-16作用下J-Lat细胞中CD25、CD69及白介素-6(interleukin-6, IL-6)的表达情况；运用双荧光素酶报告系统检测VP-16对HIV-1长末端重复序列(long terminal repeat, LTR)转录水平的影响；使用蛋白质印迹技术(western blot, WB)检测VP-16作用下蛋白沉默信息调节因子1(silent information regulator 1, SIRT1)及核因子κB(nuclear factor κB, NF-κB)乙酰化p65的表达水平；利用慢病毒介导的靶向SIRT1短发夹RNA(SIRT1 short-hairpin RNA, SIRT1-shRNA)敲低J-Lat细胞的SIRT1表达并检测相应的激活效果。结果流式细胞技术分析结果显示，VP-16能够特异性地激活HIV-1潜伏感染细胞系J-Lat，其激活效果存在浓度依赖和时间依赖；VP-16激活HIV-1潜伏感染的同时会一定程度上调J-Lat细胞的CD25及CD69，但IL-6的表达水平无明显变化；双荧光素酶报告实验提示VP-16通过NF-κB信号通路正向调控HIV-1 LTR的转录水平；WB结果表明VP-16能够抑制SIRT1的蛋白表达并促进NF-κB p65的乙酰化水平；慢病毒SIRT1-shRNA成功敲低J-Lat细胞中SIRT1的mRNA和蛋白表达，能够有效激活HIV-1潜伏感染。结论VP-16通过抑制SIRT1表达从而上调NF-κB p65的乙酰化水平，继而促进HIV-1 LTR的转录并最终激活HIV-1的潜伏感染。

简介：摘要目的掌握淄博市流行的HIV-1感染者基因亚型，了解淄博市耐药病毒株的传播水平，为艾滋病预防控制工作提供依据。方法收集本地区HIV-1感染者的血浆标本，采用RT-PCR和巢式PCR法扩增env基因区和pol基因区，经DNA纯化及测序后，利用HIV database数据库和Mega 6.0软件分析并确定HIV病毒亚型，使用美国斯坦福大学HIV耐药数据库进行耐药分析。结果共采集HIV-1感染者血浆标本72份，通过分析发现本地区共存在4种基因亚型，其中CRF01_AE重组亚型占47.22%，CRF07_BC重组亚型占31.94%，B亚型占12.50%，B/C重组亚型占8.33%。耐药分析发现本地区未治疗患者的原发耐药率为6.98%。M184V是核苷类逆转录酶区的主要耐药突变位点，V179D为非核苷类逆转录酶区的主要耐药突变位点。结论淄博市HIV-1感染者的基因亚型存在多样性，耐药的发生率较高，属于中度流行。亟需加强对HIV-1毒株重组亚型变异监测及耐药监测，从而预防原发性耐药和耐药毒株的传播。

简介：摘要目的我国≥50岁人群艾滋病疫情呈上升趋势，已成为艾滋病防治的关注重点。本研究运用Meta分析法综合评估我国≥50岁人群HIV感染状况及其时间和地区分布，为该人群艾滋病预防干预提供科学依据。方法文献检索数据库包括万方数据资源系统、中国期刊全文数据库（CNKI）、PubMed和Embase数据库。对各数据库所检索出的文章进行筛选和数据提取，运用R Studio1.1.456软件计算合并HIV感染率，并评估发表偏倚。结果本研究共纳入30篇文献，研究地区覆盖全国13个省（市、自治区）。结果显示，2010-2018年≥50岁人群HIV感染率为1.68%（95%CI：1.00%~2.79%）。按照地区进行亚组分析中，东部地区HIV感染率（2.60%）高于中、西部地区（0.16%、2.13%）。结论我国≥50岁人群HIV感染率总体较高，控制该人群中HIV的感染，对遏制中国艾滋病的流行有重要意义。

简介：摘要HIV-1储存库的持续存在是治愈HIV的主要障碍，在临床研究中，需要可靠的生物标志物对其进行标记。HIV-1 DNA在HIV-1储存库中可被持续检测到，在HIV-1感染诊断、预测病毒反弹和监测治疗效果等方面具有重要应用价值。PCR的检测技术是临床上常用的HIV-1 DNA检测方法，随着技术的不断创新与进步，可更准确地通过定性或定量检测感染细胞中总的、整合的和未整合的HIV-1 DNA。感染细胞中不同形式的HIV-1 DNA作为生物标志物在HIV感染监测和艾滋病治疗相关研究中报道日益增多。本文对感染细胞中HIV-1 DNA的检测方法及其作为生物标志物的临床应用进展进行综述。

简介：摘要目的对反式转录激活因子Tat第41位赖氨酸(K41)在HIV-1转录活化过程中的作用进行探讨，并对B、C亚型HIV-1中Tat K41的作用进行比较。方法通过荧光素酶活性实验检测野生型Tat、突变型Tat K41A、Tat K41R对HIV-1转录活性的影响，并比较B、C亚型HIV-1中Tat K41作用的差异；通过免疫沉淀(immunoprecipitation, IP)实验检测B、C亚型HIV-1中Tat K41是否影响Tat与SIRT1的结合；通过Western blot检测细胞核内B、C亚型HIV-1的Tat K41是否影响p65 K310的乙酰化水平。结果与B亚型HIV-1不同，C亚型HIV-1的Tat K41突变后显著降低荧光素酶活性，减弱C亚型Tat与SIRT1的结合，降低细胞核内p65 K310ac的水平。结论C亚型Tat K41在HIV-1转录中发挥重要作用。