简介:目的:从中枢神经系统角度探讨了桃红四物汤对原发性痛经模型及急性血瘀模型大鼠脑组织及血清中五羟色胺(5-HT)、β-内啡肽(β-EP)和去甲肾上腺素(NA)含量的影响,为桃红四物汤对中枢神经系统神经递质的调控机制提供科学依据。方法:采用注射苯甲酸雌二醇(1mg/kg/d)和缩宫素(1ml/kg)复制大鼠痛经模型,冰水浴及注射肾上腺素(0.8ml/kg)的方法复制大鼠急性血瘀模型。采用酶联免疫法检测大鼠血浆及脑组织5-HT、β-EP和NA的含量。结果:在大鼠原发性痛经模型中,血浆中5-HT含量模型组(332±22ng/ml)高于空白组(130±1ng/ml)(P〈0.05)。给药后0.918g生药/kg剂量组降为190±15ng/ml,4.59g生药/kg剂量组降低为181±5ng/ml(P〈0.05),但各剂量组间差异不显著;脑组织中5-HT含量模型组低于空白组,给药后略有增高,但不显著。血浆中β-EP含量模型组(4.63±0.33ng/ml)高于空白组(2.66±0.61ng/ml)(P〈0.01),给药后0.918g生药/kg剂量组降为2.20±0.67ng/ml,有非常显著性异(P〈0.01),4.59g生药/kg剂量组具有下降趋势;脑组织中β-EP含量模型组(0.21±0.02ng/ml)低于空白组(0.33±0.05ng/ml)(P〈0.05),给药后0.918g生药/kg剂量组略有升高,4.59g生药/kg剂量组反而略有降低。血浆中NA含量模型组(58.31±6.81ng/ml)高于空白组(25.44±9.70ng/ml)(P〈0.05),给药后0.918g生药/kg剂量组降为33.34±7.69ng/ml(P〈0.01),4.59g生药/kg剂量组降低为34.54±4.90ng/ml(P〈0.01),但各剂量组间差异不显著;在脑组织中模型组的NA含量略有降低,给药后反而下降。在大鼠急性血瘀模型中,血浆和脑组织中,5-HT含量模型组低于空白组,给药后恢复到正常水平。血浆中β-EP含量模型组略有增高,给药后含量增加;脑组织中β-EP含量模型组下降,给药后变化不大。血浆中NA含量模型组略有升高,给药后略有降低;在脑
简介:目的:观察补肾调肝清心方对围绝经期抑郁症睡眠障碍模型大鼠海马5-羟色胺1A受体(5-hydroxytryptamine1Areceptor,5-HT1AR)、5-羟色胺2A受体(5-hydroxytryptamine2Arecep-tor,5-HT2AR)的影响。方法将60只围绝经期大鼠按体重随机分为5组,每组12只:围绝经期正常对照组(A);围绝经期抑郁症睡眠障碍模型组(B);围绝经期抑郁症睡眠障碍补佳乐治疗组(C);围绝经期抑郁症睡眠障碍米氮平治疗组(D);围绝经期抑郁症睡眠障碍中药治疗组(E);A组为围绝经期正常大鼠,其余4组进行18天不可预知慢性应激。于应激后对造模动物进行72小时连续快速眼相睡眠剥夺(REM)。每天在应激前1小时按组给药。在末次灌胃24小时后,颈椎脱臼法处死大鼠,取大鼠海马,分别用荧光定量检测海马5-HT1ARmRNA和5-HT2ARmRNA、蛋白印迹和免疫荧光检测海马5-HT1AR和5-HT2AR的表达。结果蛋白印迹检测(westernblot)海马及免疫荧光检测海马CA1区均显示:海马区5-HT1AR表达水平各组无明显差异(P〉0.05),而5-HT2AR表达水平上,模型组显著低于正常组(P〈0.05),治疗组提高了5-HT2AR的表达水平,且与模型组相比存在显著性差异(P〈0.05);RT-PCR显示:海马区5-HT1ARmRNA水平各组无明显差异(P〉0.05),而5-HT2ARmRNA水平,模型组明显低于正常组(P〈0.01),米氮平组较模型组有极显著性差异(P〈0.001),中药组较模型组有显著性差异(P〈0.05)。结论补肾调肝清心方能提高5-HT2AR的mRNA及蛋白水平的表达,免疫荧光的结果表明在海马CA1区发挥作用,表明补肾调肝清心方可以通过调节海马CA1区5-HT2AR表达来改善睡眠障碍。
简介:目的研究代谢性谷氨酸受体第5亚型(mGluR5)在牙髓各部位中的表达及分布。方法收集2009年7月至2010年1月山东大学口腔医院口腔颌面外科因正畸或其他治疗需要而拔除的健康前磨牙或第三磨牙5例,制成一系列石蜡切片,利用免疫组化方法检测牙髓各部位mGluR5的表达及分布情况,利用图像分析系统对其表达强度进行半定量分析,探讨mGluR5在牙髓中的作用和意义。结果正常牙髓从冠部、颈部到根部牙髓成牙本质细胞中mGluR5表达均呈阳性,且由冠部、颈部到根部mGluR5表达强度依次降低。结论mGluR5在牙髓疼痛传递过程中可能具有一定的作用。
简介:摘要院本文基于HT公司的生产管理特点,首先从绩效目标制定的程序不科学、考核周期太长、绩效评价方法不完善等六方面分析了HT公司绩效评价存在的问题;其次从成立绩效考评委员会、建立以绩效为导向的企业文化、明确员工的职业发展道路等五个方面提出解决对策。
简介:摘要抗NMDA(N-methyl-D-aspartatereceptor,NMDA)受体脑炎是一种非常严重的,但可治疗的急性自身免疫性神经系统疾病。2007年首先由宾夕法尼亚大学Dalmau等人发现于成人当中1,主要影响伴有卵巢畸胎瘤的年轻女性。其临床特点主要为精神病性脑病、癫痢样发作和面部运动异常。抗NMDA受体抗体的鉴定对于该病的诊断是最关键。对该病的早期明确诊断,并进行免疫抑制和肿瘤切除对疾病的预后具有重要意义。
简介:受体报告基因实验具有快速、经济、灵敏、方便等诸多优势,在高通量筛选类或抗雌雄激素等通过核受体起作用的环境内分泌干扰物方面得到了广泛的应用。环境中的维甲酸和维甲酸X受体干扰物如有机锡等有着类似的作用机制,研究者也开始采用受体报告基因实验的厅法对该类污染物进行筛选与监测。本文综述了受体报告基因实验的技术方法,包括报告基因和宿主细胞的选择,并介绍了该方法在人工合成的维甲酸和维甲酸X受体干扰物筛选以及环境样品中该类污染监测中的应用。综述总结了应用受体报告基因实验检测环境内分泌干扰物研究中的不足并对该方法的未来发展进行了展望,希望为该方法在环境监测和评估中的应用提供新的思路。
简介:目的:探讨甲基化酶抑制剂5′-氮杂-2′-脱氧胞苷(5′-Aza-2′-deoxycytidine,5′-Aza-CdR)对结直肠癌细胞株HT-29和Lo-Vo中p16基因甲基化状态、mRNA及蛋白表达的影响。方法应用TaqMan探针为基础的实时定量PCR法、SYBRGreenPCR法及蛋白印迹实验(Westernblot)检测不同浓度5′-Aza-CdR处理前后HT-29和LoVo细胞中p16基因的甲基化状态、mRNA和蛋白表达。结果TaqMan探针为基础的实时定量PCR法检测HT-29和LoVo细胞中p16蛋白在药物作用后异常甲基化得到逆转;实时荧光定量PCR和WesternBlot检测到0.5、1.0、1.5μM5′-Aza-CdR处理后p16基因mRNA和蛋白均重新表达,具有统计学意义(P均<0.05)。结论结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16启动子甲基化可能是导致该基因表达下调甚至失活的主要原因。5′-Aza-CdR能够较成功的逆转结直肠癌细胞株HT-29和LoVo中p16基因的甲基化状态,并能恢复mRNA及蛋白重新表达。
简介:目的探讨激动β3肾上腺素受体(β3-AR)对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)老年高脂小鼠肺脏血管紧张素受体(ATR)表达的影响。方法野生型C57BL/6J小鼠10只作为对照组,apoE-/-老年高脂小鼠40只随机分为高脂模型组、β3-AR激动剂小剂量组(小剂量组)、β3-AR激动剂大剂量组(大剂量组)和β3-AR拮抗剂组(拮抗剂组),每组10只。给予高脂饮食饲养至36周龄后分别给予药物干预12周。采用全自动生化分析仪检测TC和VLDL/LDL-C水平,实时定量PCR或Westernblot测定肺组织β3-AR、AT1R和AT2R的mRNA及蛋白表达水平。结果与高脂模型组比较,小剂量组、大剂量组TC和VLDL/LDL-C水平明显降低[(18.27±1.30)mmol/L,(17.06±1.50)mmol/Lvs(22.20±1.29)mmol/L和(14.31±0.31)mmol/L,(12.78±0.55)mmol/Lvs(19.41±0.40)mmol/L,P〈0.01]。与对照组比较,高脂模型组和拮抗剂组AT1RmRNA和AT1R蛋白水平明显升高,AT2RmRNA、β3-AR蛋白水平明显降低(P〈0.05)。与高脂模型组比较,小剂量组和大剂量组AT1R表达下调,AT2R和β3-AR表达上调(P〈0.05,P〈0.01)。结论β3-AR激动剂在改善apoE-/-老年高脂小鼠血脂代谢紊乱的同时,影响了肺组织β3-AR和ATR各亚型表达,这种受体间交互作用可能与维持高脂血症条件下肺脏的正常功能有关。
简介:肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是调节血压的主要机制,也是治疗高血压病的重要靶点。血管紧张素受体拮抗剂(ARBs),通过阻滞特异性血管紧张素受体,干扰RAAS的活性,成为治疗高血压的一线药物。临床结果显示ARBs作为单用药或联合其他降压药物治疗高血压有其特殊的优势。在降压方面,与血管紧张素转换酶抑制剂和其他类型的降压药物相比,ARBs具有良好的耐受性而适合用于治疗更广泛的患者。最近研究结果显示在12个月期间使用ARBs治疗高血压依从性明显高于其他降压药物,而且副作用少。具备临床有效性和良好耐受性的ARBs药物,可以作为治疗高血压的主要药物。