简介:【摘要】2、5的倍数特征是学生研究倍数特征的起步,探索研究倍数的方法时本节课的重点和关键,纵观本单元内容,其中教材安排了数形结合的方式探索奇偶性的特征。由此思考在倍数特征探索中采用数学结合的方法,不仅使得倍数特征更具数学味,也能为后续奇偶性的探索奠定基础。
简介:摘要:小学教育阶段是整个人生教育的启蒙阶段,但是由于它的特殊性,就决定了小学教育中“育人”比“教书”重要,良好的思想道德素质的培养也是尤为重要的,所以不论是教师还是家长都是极为关注以及重视小学生的教育。对小学生的教育,不仅仅是学校的责任,更是家庭的责任,换言之,家庭教育对小学生的行为习惯的保持起着起着关键的作用,因此在小学生的教育,学校要发力,家庭更应配合共同促进学生的全面发展。
简介:摘要患儿 男,12岁,因“四肢关节活动受限”于2020年7月就诊于郑州大学附属儿童医院神经遗传代谢病专病门诊。主要表现为双腿屈膝,双手指屈曲。双侧肘膝关节、指(趾)间关节伸展、屈曲受限,以伸展受限为主。肌力正常,双下肢肌肉僵硬,双侧跟膝腱反射对称引出。基因检测结果示患儿PIEZO2基因存在杂合缺失c.8181_8183del,p.Glu2727del,父母及其妹妹均为野生型。PIEZO2基因变异所致远端关节挛缩5型临床罕见,为常染色体显性遗传。
简介:摘要目的探讨NDUFAF5基因变异所致线粒体复合物Ⅰ缺陷临床表型特点及基因型。方法回顾并随访2015年2月至2018年7月北京大学第一医院儿科就诊的2例NDUFAF5基因变异患儿临床资料。以"NDUFAF5"为检索词检索PubMed数据库、万方、中国期刊全文和中国维普数据库(1975年1月至2020年2月)文献报道病例,总结临床表型及基因型。结果病例1于1岁4个月感染后出现智力运动倒退,末次随访至5岁6个月病情未再反复。头颅磁共振成像(MRI)示额顶颞叶白质、基底核区、丘脑、小脑、脑干、胼胝体多发病变。例2于7岁4个月以急性视神经病起病,末次随访至8岁8个月,视力好转,无其他症状。头颅MRI示中脑大脑脚、导水管周围、延髓、壳核病变,脊髓MRI示颈1-4椎体水平长节段脊髓病变。2例患儿均检测到NDUFAF5基因双等位基因变异,例1为c.764C>T(p.Ala255Val)/c.508C>T(p.Arg170Trp),例2为c.836T>G(p.Met279Arg)纯合变异。符合检索条件的6篇文献共报道14例患者,常见临床表型为Leigh综合征。新生儿期起病2例,病情进展迅速,1岁内死亡。婴幼儿期起病11例,72.7%(8/11例)起病前智力、运动发育正常,常见首发症状为发育倒退、喂养困难、肌张力障碍,72.7%(8/11例)为感染后急性/亚急性起病,发作性加重,幼儿期或儿童期死亡。儿童期1例以肌张力障碍起病,至成年期出现双眼视力障碍。结论NDUFAF5基因变异发病年龄范围广,临床表型存在较大差异,临床表型主要为Leigh综合征。常见婴幼儿期起病,多呈感染后发作性加重病程。少见儿童期起病。
简介:摘要:随着我国经济社会的不断发展,推动了社会关系和思想观念的不断变革,在教育领域当中也掀起了一股新的发展趋势,为了给学生和家长提供更加优质的教育服务,我国教育部门提出了“双减政策”的教学方针,为小学生的校内学习制定了“5+2”的人性化学习模式,不仅可以做到为家长减轻孩子的教育负担,而且可以发挥较好的效果,来给学生提供更多学习机会。因此,为了使双减政策在我国小学各学校得以贯彻落实,小学各教育部门必须遵循政策的科学指导,提供更加优质的教学服务来配合“5+2”模式的深入实践。本文将从双减政策下的小学生校内“5+2”模式应用背景展开研究,结合具体的实践进行实施策略探究。
简介:摘要目的研究硫氧还原蛋白5(TXNDC5)-过氧化物还原酶2(Prx2)对前列腺癌细胞耐药性的影响。方法体外培养前列腺癌PC3细胞,采用化疗药物环磷酰胺(5、10、15 μmol/L)干预24 h,另设空白对照组,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和蛋白质印迹法检测PC3细胞中TXNDC5的表达水平。在PC3细胞中给予不同浓度环磷酰胺处理的同时沉默TXNDC5,CCK-8法检测siTXNDC5组和siNC组细胞增殖活力,活性氧检测试剂盒测定活性氧自由基含量。在PC3细胞株及其环磷酰胺耐药细胞株中给予10 μmol/L环磷酰胺处理并同时沉默TXNDC5表达,检测细胞增殖活力。蛋白质印迹法检测在PC3细胞中沉默TXNDC5对Prx2蛋白表达的影响。在过表达TXNDC5的PC3细胞中沉默Prx2表达,检测Vec-Ctrl组、pcTXNDC5组、siNC组、siPrx2组、pcTXNDC5+siPrx2组的细胞增殖活力和活性氧自由基含量。结果与空白对照组相比,环磷酰胺处理可显著提高前列腺癌PC3细胞中TXNDC5 mRNA和蛋白的表达量。10、15 μmol/L环磷酰胺处理PC3细胞12 h后,与siNC组相比,siTXNDC5组细胞增殖活力明显受抑(0.44±0.08 vs. 0.74±0.10,t=3.647,P=0.031;0.30±0.04 vs. 0.53±0.06,t=6.115,P=0.006)。10 μmol/L环磷酰胺处理PC3细胞6、12 h,与siNC组相比,siTXNDC5组细胞内活性氧自由基的生成量显著增加(2.68±0.19 vs. 1.58±0.26,t=-6.027,P=0.005;4.56±0.37 vs. 2.73±0.26,t=-6.995,P=0.003)。采用10 μmol/L环磷酰胺处理PC3及其耐药细胞株12 h,与siNC组相比,siTXNDC5组细胞增殖活力均明显受抑。蛋白质印迹法结果表明沉默TXNDC5可显著抑制Prx2的表达。沉默Prx2表达可显著抑制因TXNDC5过表达导致的细胞增殖活力升高和活性氧自由基含量降低的趋势。10 μmol/L环磷酰胺处理PC3细胞12 h,Vec-Ctrl组、pcTXNDC5组、siNC组、siPrx2组和pcTXNDC5+siPrx2组细胞增殖活力分别为0.52±0.07、0.69±0.03、0.56±0.05、0.43±0.05、0.58±0.07,差异有统计学意义(F=8.868,P=0.003),pcTXNDC5+siPrx2组细胞增殖活性低于pcTXNDC5组(P=0.045);上述5组细胞活性氧自由基含量分别为3.26±0.46、2.09±0.49、3.16±0.38、4.62±0.26、2.87±0.36,差异有统计学意义(F=16.037,P<0.001),pcTXNDC5+siPrx2组活性氧自由基含量高于pcTXNDC5组(P=0.036)。结论TXNDC5可通过调控Prx2的表达,降低前列腺癌细胞中活性氧自由基的水平,从而增强前列腺癌细胞对化疗药物的耐药性。
简介:摘要目的探讨同手第2~5指完全离断同步法再植的临床疗效及再植成活经验。方法自2015年7月至2018年3月,对8例同手第2~5指完全离断患者,其中1例双手第2~5指均完全离断,采取同步再植进行再植。2~3组手术医师分组同时进行(双手第2~5指离断4组手术医师同时进行),1组医师(双手离断2组医师)予以清创近端指体,1~2组医师同时在肉眼下清创离断指体,分别解剖显露指掌侧固有动脉、神经及指掌、背侧皮下静脉及深(浅)屈肌腱、伸肌腱,并予以标记。再植顺序为清创→骨骼固定→指伸肌腱→指屈肌腱→指掌侧固有动脉→指掌侧固有神经→指掌侧静脉→指背侧静脉。术后定期随访。结果本组8例36指,手术时间7~10 h,平均8.5 h,再植指均成活,伤口一期愈合,术后未出现血管危象、伤口感染、皮缘坏死、骨折不愈合等并发症。8例患者术后均获得随访,时间6~18个月,平均13个月,再植指体外形满意、皮色正常、指甲远端甲体生长平整、触觉恢复满意。按TAM评定标准评定:优24指,良10指,可2指,优良率达94.4%;按中华医学会手外科学会断指再植功能评定试用标准评定:优24指,良8指,可4指,优良率达88.9%。结论同手第2~5指离断采用同步法再植在保证成功的基础上,明显缩短手术时间,精确的组织修复为术后功能恢复创造了条件。
简介:摘要目的探讨真核翻译起始因子5A2(EIF5A2)和蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织的表达水平,以及两者与NSCLC临床病理特征之间的关系。方法收集诸城市人民医院2015年1月至2020年7月病理检查确诊的106例NSCLC患者癌组织以及癌旁组织标本,采用免疫组织化学法检测EIF5A2和PRMT5水平,结合临床资料行χ2检验统计学分析。结果NSCLC癌组织中EIF5A2阳性表达率76.42%(81/106),明显高于癌旁组织EIF5A2阳性表达率16.98%(18/106),差异有统计学意义(χ2=75.215,P<0.01)。NSCLC癌组织中PRMT5阳性表达率84.91%(90/106),明显高于癌旁组织PRMT5阳性表达率20.75%(22/106),两者差异有统计学意义(χ2=87.526,P<0.01)。EIF5A2表达水平与NSCLC淋巴结转移、TNM分期(TNM stage)明显相关(χ2=4.825、7.620,P<0.05),PRMT5表达水平与NSCLC淋巴结转移、组织学分化程度、TNM分期明显相关(χ2=6.845、6.108、6.508,P<0.05)。结论EIF5A2和PRMT5在NSCLC癌组织中呈高表达,EIF5A2和PRMT5有助于评估NSCLC生物学行为和预后。
简介:【摘要】目的 探讨ARK5和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及与肺癌转移的关系。方法 采用免疫组化检测108例NSCLC癌组织及30例正常肺组织中ARK5和MMP-2蛋白的表达;脂质体介导法将ARK5-siRNA转染入肺癌细胞株A549(siARK5/A549细胞组),以SCRsiRNA转染组(scr/A549细胞组)作为对照组,Westernblot检测转染后ARK5、MMP-2蛋白表达;Transwell侵袭实验检测细胞体外侵袭能力。结果 NSCLC组ARK5和MMP-2阳性率分别为66.7%(72/108)和61.1%(66 /108),对照组中分别为6.7%(2/30)和10%(3/30),差异均有统计学意义(χ2值分别为33.987和24.573, P
简介:摘要目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)CDKN2B-AS1靶向miR-98-5p对肺癌A549细胞增殖、侵袭的影响。方法体外培养肺癌A549细胞,分为对照组、pcDNA组(转染pcDNA)、CDKN2B-AS1组(转染pcDNA CDKN2B-AS1)和双转染组(转染pcDNA CDKN2B-AS1、pcDNA miR-98-5p)。检测A549细胞中CD-KN2B-AS1、miR-98-5p表达及PCNA、MMP-9蛋白表达,检测A549细胞活性、克隆数、克隆形成率、侵袭细胞数。结果与pcDNA组相比,CDKN2B-AS1组A549细胞中CDKN2B-AS1表达水平[(2.14±0.14)vs (1.03±0.10)]、各时间点的细胞OD值、细胞克隆数[(314.60±18.13)个比(220.08±12.46)个]、克隆形成率[(85.81±3.06)% vs (60.03±2.85)%]、侵袭细胞数[(233.30±18.98)个vs (140.84±12.30)个]及细胞中PCNA[(0.78±0.08)vs (0.48±0.07)]、MMP-9蛋白表达[(0.75±0.06)vs (0.38±0.06)]水平显著升高(均P<0.05),miR-98-5p表达水平[(0.23±0.03)vs (0.99±0.09)]显著降低(P<0.05);与CDKN2B-AS1组相比,双转染组A549细胞中CD-KN2B-AS1表达水平差异无统计学意义(P>0.05),miR-98-5p表达水平显著升高(P<0.05),各时间点的细胞OD值、细胞克隆数、克隆形成率、侵袭细胞数及细胞中PCNA、MMP-9蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论lncRNA CDKN2B-AS1通过靶向抑制miR-98-5p表达对肺癌A549细胞增殖、侵袭具有促进作用。