简介:本研究旨在探讨IFN-γ在小鼠骨髓造血调节中的作用及其作用机制。通过RT—PCR方法扩增小鼠IFN-γ(mIFN-y)片段,构建mIFN-γ慢病毒表达载体pCDH1-mIFN-γ-copGFP(pCDH-mIFN-γ-GFP)。将pCDH-mIFN-γ-GFP和pCDH-EF1-copGFP(pCDH-GFP)分别与辅助质粒pPACK—A、pPACK—B、pPACK—C组合,通过磷酸钙沉淀法转染293T细胞,制备慢病毒。通过慢病毒将mIFN-γ和GFP转导至C57BL/6J雄性小鼠的骨髓单个核细胞,接种于M3434甲基纤维素完全培养基进行集落形成试验,同时将其通过尾静脉注射给致死剂量照射的受体C57BL/6J小鼠体内,定期进行血常规检查。结果显示,成功构建pCDH-mIFN-γ-GFP慢病毒载体;转导mIFN-γ的293T细胞分泌mIFN-γ蛋白;转导mIFN-γ的小鼠骨髓单个核细胞集落生成数量较对照组显著减少,集落形成能力下降;mIFN-γ组的骨髓移植小鼠血象恢复较GFP对照组延迟,移植后8周流式细胞术检测外周血仍可见GFP阳性细胞。结论:mIFN-γ降低了造血干/祖细胞的增殖能力,延缓骨髓移植小鼠的造血恢复时间。
简介:Here,theissueofrobustnessanalysisofcellJAK-STATsignaltransductionnetworksisaddressed.ThisisinvestigateduponamathematicalmodelofIFN-γinducedJAK-STATsignalingpathwaybyapplyingrobustnessanalysiswhichisbasedonabroadrangeofsimultaneousandsystematicalparametersvariation.Theeffectsofthevariationsoftheinitialsignalproteins'concentrationsontheoutputofthissystemarealsostudied.ThestudydemonstratesthattheJAK-STATsignalingpathwayisrobustwithrespecttoits"signaltime"and"signalduration",butsensitivewithrespecttoits"signalamplitude".Theseanalysisresultscanpointtoexperimentaldesignsthatcanfurthertesthowthepathwayactivitycanbeperturbed.
简介:瞄准:为了由学习在IFN-gamma基因多型性,包括的IFN-gamma+874A/T单个核苷酸多型性(SNP)和CA之间的关系探索孩子的危险性到子宫内的HBV感染,重复微卫星多型性和子宫内的HBV感染。方法:在IFN-gamma+874A/T单个核苷酸多型性的TaqMan荧光聚合酶链反应在子宫内的HBV感染组被测试(组我)并且孩子们组织的正常免疫者(组II)。毛状的电气泳动在上述二个组被执行到试金IFN-gammaCA重复微卫星多型性。结果:AA的频率,在并且TT遗传型在感染组织的子宫内的HBV是67.4%,19.6%和13.0%,并且45.2%,30.1%和24.7%分别地在正常有免疫力的孩子组织。有效差量在在二个组之间的IFN-gamma+874遗传型的频率分发被发现(chi2=5.102,P=0.02389)。在子宫内的HBV感染组,AA遗传型比在正常免疫者组织是更普通的。IFN-gamma+874A等位基因的频率在子宫内的HBV感染组是77.17%,并且60.27%在正常有免疫力的孩子组织。在子宫内的HBV感染组,IFN-gamma+874A等位基因比在正常免疫者组织是更普通的。有效差量在在二个组之间的频率分发被发现(chi2=7.238,P=0.02389,或=2.228,95%CI=1.244-3.992)。(CA12)IFN-gammaCA微卫星多型性的+/(CA12)+在子宫内的HBV感染组是11.90%,26.47%在正常有免疫力的孩子组织。有效差量在在二个组之间的频率分发被发现(chi2=5.64,P=0.0176)。IFN-gammaCA重复的频率在子宫内的HBV感染组是25%,43.38%在正常有免疫力的孩子组织。IFN-gammaCA重复的频率比在正常免疫者组织是在子宫内的HBV感染组的更少。有效差量在在二个组之间的频率分发被发现(chi2=7.548,P=0.0060)。结论:在IFN-gamma+874A/TSNP和子宫内的HBV感染之间以及在IFN-gammaCA微卫星多型性和子宫内的HBV感染之间有一种关系。IFN-gamma基因多型性可能在决定个人的危险�
简介:摘要新型冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus-2,SARS-CoV-2)感染引起的新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)在世界范围内广泛流行,造成了前所未有的公共卫生灾难,找到有效的药物和治疗方案显得尤为迫切。本文综述了干扰素(IFN)与COVID-19相关的最新研究进展,并重点分析了IFN-λ(III型IFN)抗SARS-CoV-2感染的理论基础,提示IFN-λ具有预防和治疗COVID-19的潜力,同时本文也列举了使用IFN-λ治疗COVID-19存在的潜在风险。
简介:目的探讨IL-1β、IFN-γ对胰岛β细胞胰岛素分泌及凋亡的影响。方法体外分离培养SD大鼠胰岛细胞,分别或共同加入UK-1β(终浓度加u/mL)和IFN-γ(终浓度150u/mL)处理。加入11.1mM的葡萄糖刺激胰岛素释放。应用放射免疫分析法测定培养上清中胰岛素浓度,流式细胞术检测胰岛细胞凋亡。结果IL-1β单独作用于胰岛细胞,能抑制高糖刺激下胰岛素分泌及促进胰岛细胞凋亡。但与对照组比较差异无显著性(P>0.05);IFN-γ单独或联合IL-1β能显著抑制胰岛素分泌(P<0.05),促进胰岛细胞凋亡(P<0.05)。结论IFN-γ和IFN-β能诱导胰岛β细胞凋亡,并且有协同作用。与自身免疫性糖尿病的发生、发展有一定关系。
简介:目的研究无锡地区健康人群血清肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)水平的参考值范围。方法采用酶联免疫吸附实验测定健康志愿者以及肿瘤患者血清TNF-α、IFN-γ浓度,分析不同性别、年龄组人群血清浓度的差异,以及正常人与肿瘤患者血清TNF-α、IFN-γ浓度的差异。结果正常人血清TNF-α、IFN-γ浓度分别为(9.42±2.91)ng/ml和(10.57±3.58)ng/ml,性别间差异无显著性(P〉0.05),20~70岁年龄人群血清TNF-α或IFN-γ浓度的差异无显著性(P〉0.05);肿瘤患者血清TNF-α、IFN-γ浓度分别为(22.50±9.06)ng/ml和(18.08±8.95)ng/ml,显著高于正常人(P〈0.05)。结论无锡地区健康人血清TNF-α、IFN-γ参考值范围分别为(3.72~15.11)ng/mg、(3.58~17.58)ng/mg;肿瘤患者血清TNF-α、IFN-γ水平显著高于健康人。
简介:ObjectivesToelucidatethepotentialroleofcytokinesinthepathogenesisofcoronaryheartdisease(CHD).MethodsTNF-αandIFN-γactivity,IL-8levelsofplasmaandsupernatantsweremeasuredin62patientswithCHDand30healthcontrolsbymethodsofdirectcytotoxicityassay,cytopathiceffectinhibitiontestandELISArespectively.ResultsBothTNF-αactivityandIL-8levelsofplasmainCHDpatientswerehigherandIFN-γactivityofsupernatantsinCHDpatientswerelowerthanthoseofhealthycontrols(P<0.001),TherehavesignificantdifferencesbetweenhealthycontrolsandthesubgroupsofCHD(P<0.01).IL-8levelsofplasmaincreasedwiththeadvancingofthediseaseandtherehaveobviousdifferencesamongsubgroupsoftheillness(P<0.05).TNF-αactivityofplasmainstableanginapectoris(SAP)subgroupwaslowerthanthoseofunstableanginapectoris(UAP)andacutemyocardialinfarction(AMI)subgroups,thedifferencesbetweenSAPandUAPorAMIweresignificant(P<0.05),ButtherehavenosignificantdifferencesbetweenUAPandAMI(P>0.05).However,IFN-γactivityofsupernatantsshowednodifferenceamonganysubgroups.ConclusionstherehavecloserelationsbetweenTNF-α,IFN-γ,IL-8andCHD.
简介:Thl-responseplaysacrucialroleindeterminingpathogenesisoforgan-specificautoimmunediseases.ItisbelievedthatbothIL-12andINF-αareinitiatorstoregulateTh1-response.Inourexperimentalautoimmuneuveitis(EAU)model,bothLewisandFischer344ratssharethesameMHCclassⅡImolecules,whileLewisratisEAUsusceptibleandFischer344ratisEAUresistant.However,underthesameconditionofimmunization,ifpertussistoxin(PTX)wasinjectedintraperitoneallyasanadditionaladjuvant,Fischer344ratcandevelopEAU.InthisstudyweinvestigatewhichmechanismsareinvolvedintheinductionofEAUinCFA+R16+PTX-treated(CRP-treated)Fischer344rats.InvivoandinvitrodatademonstratedthatThl-cytokine,IFN-γmRNAexpressionwassignificantlyincreasedindiseasetargettissue-eyesandindraininglymphnodecellsofCRP-treatedFischer344rat.WhenIL-12andIFN-αmRNAexpressionwerecomparedintheexperimentalgroups,onlyIFN-αmRNAexpressionwasassociatedwithEAUdevelopment.TodistinguishthesourcesofIFN-αproducingcells,itwasobservedthatIFN-αexpressionwasmainlyproducedbymacrophages.ItwasfurtherconfirmedthatnormalmacrophagefromFischer344ratwasabletoproducesignificantIFN-αinthepresenceofPTX.ThedatastronglysuggestedthatIFN-αmightbeinvolvedininitiatingThl-celldifferentiationandinturncontributetotheinductionofEAU.HighIFN-αexpressioninducedbyPTXmayrepresentanovelpathwaytoinitiateThlresponseinFischer344rat.
简介:摘要目的研究成人哮喘患者血清脂联素水平与IFN-γ、IL-4水平及肺功能相关性。方法选择支气管哮喘患者70例,根据体重指数(BMI)将其分为肥胖组和非肥胖组,每组各35例,另外选择健康对照组70例,其中肥胖对照组35例,正常体重组35例,用酶联免疫法测定脂联素、INF-γ、IL-4。用肺功能仪检测哮喘患者肺功能指标主要包括FVC(用力肺活量)、FEV1(第一秒最大呼气量)、计算第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%pred)、FEV1/FVC%(第一秒最大呼气率)。采用哮喘症状评分法评估哮喘严重程度,分析其与脂联素、INF-γ、IL-4水平的相关性。结果哮喘组患者脂联素水平低于健康对照组(P<0.05),而IFN-γ、IL-4水平高于健康对照组(P<0.05);肥胖哮喘组脂联素、IL-4水平明显低于非肥胖哮喘组,IFN-γ水平显著高于非肥胖哮喘组,(P<0.05);肥胖哮喘组哮喘控制问卷ACT评分、FEV1%pred低于正常哮喘组;血清脂联素水平与ACT、FEV1%Pred呈正相关(P<0.05),但与INF-γ、IL-4、IFN-γ/IL-4之间无明显相关性(P>0.05);结论哮喘患者血清脂联素水平明显低正常水平,对肺功能有明显影响,脂联素可作为哮喘的独立预测因子,因此对哮喘患者血清脂联素水平进行监测有助于评估哮喘严重性及指导治疗。
简介:目的观察IFN-γ是否能诱导健康人外周血和脐带血中B细胞分泌产生抗体,以及两者产生抗体的差异,初探IFN-γ是否通过影响CD5+BI细胞的功能而诱发自身免疫性疾病,为进-步阐明IFN-γ诱发自身免疫性疾病的机制、研究自身免疫性疾病的临床防治提供实验依据。方法无菌采集健康人外周血、脐带血,RosetteSeprTM法分离得到B细胞,流式细胞仪检测B细胞纯度,将分离得到的外周血B细胞和脐带血B细胞分别经IFN—γ刺激,于培养的第3、5、7dELISA法检测抗体的含量变化,对照组为未加任何刺激的外周血B细胞组和脐带血B细胞组。运用SAS统计软件将所得抗体的浓度进行统计学分析。结果经流式细胞仪检测,B细胞纯度为81.4%,两种来源B细胞经IFN-γ刺激后,于第3d开始产生IgM。但是,在同-时间段,外周血与脐带血来源B细胞经培养后所产生IgM的量的差异均无统计学意义(P〉0.05);在血液来源相同的情况下随着时间的延长产生IgM的量逐步增加,三个时间段产生IgM的量进行两两比较的差异有统计学意义(P〈0.01);所有实验组均未检测到IgG,空白对照组未检测到IsM、IsG。结论IFN-γ可刺激B细胞分泌产生抗体,且对B细胞的种类没有选择性;只刺激产生IgM,而无IgG产生,但其产生的抗体IgM的性质有待于进-步确定,其可能通过Ⅲ型超敏反应机制诱导自身免疫疾病的发生。
简介:INTRODUCTIONInChina,liverfibrosisinmostpatientsresultedfromthevirusesofhepatitisB.Bothanti-virusandanti-fibrosisshouldbeconsideredindesigningaprogramforthetreatmentofliverfibrosis.Therefore,40casesofliverfibrosisduetohepatitisBweretreatedbyusingIFN-α1andtraditionalmedicinalpreparationsfromFebruary1994toApril1996.Goodcurativeeffectwasachieved.
简介:本研究旨在探讨IFN-γ对脐带间充质干细胞免疫抑制能力的影响。利用细胞因子刺激细胞表面受体的方法改变MSC的免疫抑制能力。用MSC与淋巴细胞共培养实验检测激活后MSC对淋巴细胞增殖抑制的变化。用荧光定量PCR实验和ELISA实验检测激活后MSC基因和蛋白的表达变化情况。结果表明:IFN-γ可以增强脐带MSC的免疫抑制能力,IFN-γ激活后的MSC能更有效的抑制淋巴细胞的增殖,上调MSC细胞内免疫抑制基因IDO1,COX2和HM—G等的表达和可溶性免疫抑制蛋白HLA-G、KYN、IL-10、PGE2等的分泌,并在细胞共培养实验中将间充质干细胞的免疫抑制功能提高2—7倍。结论:IFN-γ可有效提高MSC的免疫抑制能力。
简介:Interleukin12(IL-12)and/orinterleukin18(IL-18)geneablatedmicewereappliedfortheinvestigationofthetissueexpressionofinterferonγ(IFN-γ).ForIL-12^-/-,IL-18^-/-,IL-12^-/-/18^-/-andwtmice,reproductiveperformancewererecordedandIFN-γconcentrationsinheart,lung,liver,spleen,kidneyandserumwerequantifiedbyELISA.TherewerenosignificantdifferencesofIFN-γ,inheart,lungandkidneybetween4strainsalthoughcontrolgroupwashigher.ItwasobservedthatforIL-12^-/-mice,comparedwithother3groups,IFN-γinliverandspleenweredecreased(p<0.05)andreproductiveperformanceappearedtobeimpaired.SerumIFN-γlevelofIL-12^-/-/18^-/-micewassignificantlyhigher(p<0.05).ItwasshowedthatIFN-γproductionsunderthenormalconditionwereindependentuponIL-12andIL-18,itsexpressionsinvarioustissuesweredifferent,andoptimalIFN-γisnecessaryforthenormalgrowthanddevelopmentofmammals.Thisstudyishelpfulforclinicalcytokinestherapy.Cellular&MolecularImmunology.2005;2(1):68-72.
简介: