简介：目的总结25例听神经瘤显微外科手术中面神经功能保护的经验。方法对25例听神经瘤采用乙状窦后入路显微手术切除。结果肿瘤全切除20例（80％），次全切除5例；面神经解剖保留22例（88％），功能保留19例（76％），术后无死亡病例，随访3个月至5年，根据House-Brackmann面神经分级标准，15例（60％）术后3个月内面神经功能为Ⅰ-Ⅱ级，6例（24％）为Ⅲ-Ⅳ级，4例（16％）为Ⅴ-Ⅵ级。结论熟悉面神经与肿瘤的病理解剖关系，采用正确的手术处理原则，熟练掌握显微手术技巧，可提高面神经的保护功能。

简介：探讨听神经瘤手术的听力保护.方法报告两例经乙状窦后进路、内镜辅助和术中用CAP和ABR连续适时监测下切除听神经瘤的结果.结果例1MRI示内听道口外瘤体直径约1.5cm,术前语频纯音听阈平均在30dB,能引出ABR各波.术中以ABR适时监测,完全切除瘤体后仍可引出清楚的ABRⅠ、Ⅲ、Ⅴ波,术后无面瘫.术后7个月复诊,纯音听阚及ABR波间期恢复术前水平.例2为双侧听神经瘤.MRI示左右听神经瘤直径分别为4cm和5cm.一侧肿瘤切除后间隔4个月行另一侧听神经瘤切除术.为保留第二次手术耳听力,术中用CAP监测.术中虽未能保留蜗神经,但切除肿瘤后仍可记录到CAP.结论听神经瘤手术中的CAP监测结果无法评判术后能否保留听力,而ABR则能够及时反映听神经及其通路的功能状态,肿瘤切除后引出ABRⅠ、Ⅲ、Ⅴ波可有望保存术前听力.

简介：很早就有学者注意到一个有趣的现象,中枢神经系统损伤后,女性(雌性)对于损伤相对不敏感,神经功能恢复也好于男性(雄性)[1].近十年来很多文献报道,脑创伤、蛛网膜下腔出血、缺氧和缺血性卒中患者的预后,均存在性别差异.神经保护作用的性别差异与循环血中的性激素水平及其相互作用有关[2].现将雌激素、孕激素的神经保护作用及机制综述如下.

简介：目的研究周围神经端侧吻合对失神经肌肉及运动终板的保护作用。方法Wistar大白鼠26只，随机分实验组和对照组，每组13只。实验组右侧腓总神经切断后，近端反转结扎，远端与胫神经外膜开窗处行端侧吻合；对照组右侧腓总神经切断后，两端均反转结扎，两组动物左侧作正常对照，不作处理。术后3个月，行双侧腓总神经、胫前肌组织学检查，胫前肌肌湿重测定，运动终板检查。结果实验组与对照组的胫前肌肌湿重、肌纤维横截面积、运动终板的面积和着色具有极显著性差异(P<0．01)。结论神经端侧吻合对失神经肌肉及运动终板具有保护作用。

简介：目的：观察神经生长因子(NGF)对6-羟基多巴胺(6-OHDA)引起的去交感大鼠的神经保护作用。方法：给大鼠注射6-OHDA(8mg／kg)，造成化学性交感神经末稍损伤模型。以NGF200-1600BU／kg肌肉注射，连续10d，用高效液相色谱-电化学检测器(HPLC-ECD)法测定两侧颌下腺中去甲肾上腺素(NE)的含量。结果：6-OHDA可使大鼠颌下腺中NE的含量下降36．6％(P<0．05)，NGF可增加神经损伤大鼠颌下腺NE的含量，并有较好的剂量一效应关系，400BU／kg即可使NE恢复至正常水平。结论：NGF肌肉注射对6-OHDA引起的大鼠化学性交感神经末梢损伤有促进修复作用。

简介：钳夹损伤兔右坐骨神经，于损伤处注射蛇毒NGF400Bu/kg/日，损伤术后1，3，7天和2，3，4，6，8周动态观察脊髓腰段伤侧第Ⅸ板层外侧的大型运动神经元的ACPase活性改变并应用图像分析仪对其进行定量研究。结果表明术后1，3天实验组和对照组ACPase活性的增加；术后3周实验组ACPase活性达高峰，溶酶体数目及溶酶体，高尔基复合体上的电子密度也明显增加，对照组酶活性不如实验组高，组间差异显著（P＜0．01）。术后6周实验组ACPase活性恢复至正常水平，而对照组ACPase活性才开始回降。本研究显示蛇毒NGF对坐骨神经损伤后脊髓前角运动神经元ACPase活性恢复有促进作用，从而对运动神经元可起一定的保护和促进恢复的作用。

简介：帕金森病是一种普遍的神经退行性疾病,其病理特征是人脑黑质区多巴胺(DA)能神经元的进行性变性、死亡.帕金森病的病因和发病机制虽然至今未明,但氧化应激是主要因素.DA作为脑内主要神经递质,也是一种神经毒素.我们的研究中采用DA作为氧化应激诱导剂,观察了6种神经保护剂的作用效果.MTT分析其存活率、荧光双染色法观察其形态变化以及流式细胞仪分析凋亡和细胞周期变化,结果显示DA诱导后细胞存活率随浓度、时间进行式降低,而6种保护剂分别有不同程度的保护效果.

简介：经典神经理论认为,中枢神经系统(centralnerv-oussystem,CNS)内的神经元是高度分化的终极细胞,其已丧失增殖能力,若失去神经元细胞只有通过胶质细胞来填充.因而,CNS损伤后CNS神经元难以再生的客观事实长久以来一直是令神经科学工作者困惑的问题.缺血性脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,其高发病率、致残率和死亡率为病人、家庭和社会带来极大的痛苦和负担.随着生活水平的提高,社会老龄化进程的加速,其发病存在上升趋势.中枢神经损伤后神经元难以再生,神经元丢失所遗留的神经网络环路缺失是神经功能损伤和脑中风后遗症的根本原因.因此,要减少脑中风后遗症和脑脊髓外伤等所致的残疾,解决问题的关键是实现神经元再生,修复缺失的神经网络环路.而神经干细胞的发现使人们对脑中风后遗症的彻底治愈燃起了新的希望.

简介：神经外科手术中,翼点开颅术应用范围十分广泛,但如分离颞筋膜时操作不当,可能导致面神经颞支的损伤.我们自1998年至今,采用了一种较简单、易掌握、易推广的新方法保护面神经颞支,连续应用38例,均未发生面神经颞支的损伤,效果满意,介绍如下.

简介：目的探讨经头皮颅骨刺激面肌诱发电位（TCeMEP）在巨大听神经瘤切除术中的面神经保护作用。方法对28例巨大听神经瘤术中监测TCeMEP．并比较其变化和术后面肌功能的关系。结果16例术后TCeMEP下降大于75％，其中9例明显面瘫，7例轻度面瘫；12例术后TCeMEP下降小于75％，其中2例明显面瘫，7例轻度面瘫，3例基本正常。两组明显面瘫率经x^2检验，P〈0．05。结论TCeMEP可以术中实时监测全部面肌传导通路的功能．为术中保护面神经功能提供可靠的电传导依据。TCeMEP波幅下降75％可以作为术后可能发生明显面瘫的警戒点。

简介：目的探讨托吡酯时癫痫发作大鼠海马神经元凋亡的影响及其可能的机制.方法采用戊四氮致痫模型,大鼠癫痫发作后连续给予托吡酯80mg/(kg·d)和40mg/(kg·d)),共14d.以TUNEL方法标记DNA片段,原住检测海马CA1和CA3区的神经细胞凋亡.结果各组大鼠海马CA1、CA3区均出现TUNEL阳性细胞.对照组,海马CA1、CA3区TUNEL阳性细胞数分别为(35.83±4.58)个和(36.83±3.87)个;40mg/(kg·d)托吡酯组分别为(31.52±3.43)个和(32.35±4.69)个;80mg/(kg·d)托吡酯组为(21.17±3.06)个和(21.16±3.87)个.80mg/(kg·d)托吡酯组与对照组比较存在显著差异(P<0.001),40mg/(kg·d)托吡酯组TPM组与对照组相比无显著差异(P>0.05).结论TPM对癫痫发作后神经元凋亡具有一定的保护作用.

简介：提出一种用于变压器运行和故障状态识别的神经网络方法．此方法优于传统的变压器保护原理，能正确识别变压器的内部故障、励磁涌流、外部故障及空载合于内部故障等不同状态，具有广泛的实用性和很高的容错能力．大量仿真结果证明了此方法的优越性．

简介：目的：研究石斛生物总碱对缺氧缺糖所致原代培养神经元损伤的保护作用及其机制。方法：原代培养大鼠皮质神经元，以低糖结合物理性缺氧（95％N2＋5％CO2）模拟缺血性损伤，复氧和复糖模拟再灌注损伤。分别在缺氧缺糖（1h、2h、4h）和缺氧缺糖2h／复氧复糖（3h、12h、24h）等不同时点检测细胞活性、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率，以及缺氧缺糖2h／复氧复糖12h检测线粒体膜电位（MMP）、细胞内游离Ca^2＋浓度，观察形态学变化。结果：石斛生物总碱0．025mg·L-1、0．25mg·L^-1、2．5mg·L^-1浓度范围内能明显增高模型损伤细胞的活性，显著降低模型细胞乳酸脱氢酶（LDH）漏出率；明显降低细胞内游离钙，保护线粒体功能，呈浓度依赖性。结论：石斛生物总碱能明显减轻缺氧缺糖／复氧复糖致原代培养神经元损伤，其机制可能与抑制细胞内Ca^2＋超载、改善能量代谢有关。

简介：目的探讨环化酶激活剂对周围神经损伤后感觉神经元的保护作用.方法在大鼠坐骨神经夹毁模型术后21天,取背根节用图像分析法观测腺苷、前列腺素E1和Zn2+对背根节(DRG)细胞数、核偏心率及核等圆径的影响,并与人胎盘神经生长因子(hNGF)的作用相比较.结果NGF及环化酶激活剂组与夹毁对照组相比都能增进DRG细胞的存活和减轻核偏移;NGF组及高Zn2+饲料组在细胞存活数及核偏心率、核等圆径方面与假手术组无差别.结论腺苷等环化酶激活剂对DRG神经元均有显著的保护作用,其中Zn2+的保护效应与NGF无差别,腺苷、前列腺素E1保护效应低于NGF.

简介：75只三月龄雄性昆明种小鼠,随机分为三组:正常对照组、镉(Cadmium,Cd)中毒组及维生素E加镉组.通过光镜、透射电镜及细胞形态计量方法定性定量研究三组小鼠黑质神经元的细微结构.研究结果表明,正常对照组小鼠黑质神经元结构正常;镉中毒组小鼠中脑黑质受损,黑质区神经元数量明显减少,部分神经元变性、坏死,异染色质增多边聚,核膜断裂,核周质内细胞器明显减少,此外有多处较大的软化灶形成,并有广泛的淋巴细胞浸润,围绕在血管周围形成血管套;维生素E加镉组小鼠黑质区神经元轻微受损,结构接近正常组,与镉中毒组比较有明显的不同,表现在:①黑质区神经元数量未见明显减少,酪氨酸羟化酶(Tyrosinehydroxylase,TH)免疫组化染色可见大量的TH阳性反应神经元.②变性及坏死神经元很少.但有少数神经元变性,胞核固缩、溶解,尼氏体减少或消失.染色质稀疏,均匀分布,核膜清晰完整,未见断裂,核周质内细胞器丰富.③个别小鼠黑质区有初期软化灶形成,病灶较小,灶内神经组织多已坏死,残留神经元胞体变小,胞核固缩,胞浆减少.④少数小鼠黑质区有弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润,偶见淋巴细胞围绕在血管周围,但并未形成血管套.⑤体密度、数密度、平均截面积及平均体积等形状特征参数与镉中毒组比较有显著性差异(P＜0.05),与正常组比较除体密度有差别外(P＜0.05),其余均无统计学意义.以上结构证实:抗氧化剂维生素E对慢性镉中毒小鼠黑质神经元有显著的保护作用.

简介：目的观察利福平（RFP）对1-甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）致帕金森病（PD）C57BL小鼠模型的神经保护作用。方法用MPTP建立C57BL小鼠PD模型，在应用MPTP前或后给予RFP，通过行为学观察、Nissl染色、免疫组织化学染色．观察RFP对PD小鼠模型的行为学表现及黑质致密部（SNc）Nissl、TH、Bcl-2、caspase-3阳性细胞的影响。结果小鼠注射MPTP后出现震颤、竖尾、竖毛、运动迟缓、步态不稳、肢体僵硬，活动明显减少，同时SNc的Nissl、TH阳性细胞明显减少．Bcl-2阳性细胞有所增多，caspase-3阳性细胞明显增多；应用RFP后较MPTP组症状减轻，Nissl、TH、Bcl-2阳性细胞增多，而caspase-3阳性细胞减少；预使用RFP组作用最为明显。结论RFP对MPTP所致的PD小鼠中脑多巴胺能神经元凋亡具有保护作用。

简介：20世纪80年代以来,国外有关亚低温治疗脑缺血的实验研究已取得令人瞩目的结果,研究证实,亚低温不但可以减轻脑梗死后的损害程度,而且能够促进神经功能恢复,且无严重并发症,对于顽固性高颅压患者在进行亚低温的同时,加用冬眠药物,疗效更佳.现主要就缺血后6h内亚低温的脑缺血保护作用综述如下.

简介：

简介：单侧声带麻痹的传统治疗方法虽然能改善发音，然而这种声音缺乏音调、音量的调节功能。双侧声带麻痹通过各种声门扩大术虽然能改善呼吸困难，但不能兼顾发音及呼吸功能。因此，从理论上讲，重建喉肌的神经再支配，恢复声带的运动功能是治疗喉返神经损伤最理想的方法。自从1909年Horsley首次报道1例颈枪伤致左侧喉返神经麻痹患者行喉返神经端端吻合成功以来，喉神经手术的历史已有一百年，由于喉返神经中有内收及外展两种纤维，直接缝合不能避免这两种纤维的错向生长，故先后出现了各种喉神经移植术的方案及术式。能用于神经再支配手术实验研究的神经有喉返神经本身、膈神经、舌下神经、颈袢（舌下神经袢）、迷走神经喉返束、副神经等，但只有前4种神经应用于临床。

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