简介：摘要目的观察辛伐他汀高脂血症的有效性和安全性。方法将符合标准的患者80例机分为两组，治疗组40例，采用辛伐他汀治疗，对照组40例，采用血脂康治疗。结论治疗组甘油对三酯(TC)，总胆固醇和高密度脂蛋白(HDL-C)的改善明显优行对照组(P＜0.05)。结论辛伐他汀治疗高脂血症疗效显著。

简介：高脂血症可为慢性肾功能衰竭的一种代谢紊乱表现。而脂质亦可以引起肾脏损害，其可能之机制为：高脂饮食可使肾脏中一氧化氮生成酶活性增加及超氧离子增加，一氧化氮与超氧离子反应可生成具有细胞毒性的过氧化亚硝酸盐造成肾细胞凋亡．肾小球硬化和肾小管间质损害。

简介：摘要目的探讨膳食纤维（dietaryfiber，DF）对脂代谢紊乱小鼠的作用。方法48只雄性C57BL/6J小鼠按体重随机分为阴性对照组、模型对照组、燕麦DF组和全小麦DF组，以相应饲料连续喂养24周，测定各组小鼠体重、摄食量、血清总胆固醇、甘油三酯、血糖以及炎性因子肿瘤坏死因子α和白介素-6等指标，同时进行肝脏组织病理学检查。结果与模型对照组比较，燕麦DF和全小麦DF降低了脂代谢紊乱小鼠的体重、血清TC、FFAs和TNFα水平以及肝匀浆TG水平，燕麦DF降低了血糖水平。两组干预组小鼠肝脏脂肪变性程度明显减轻。结论DF对高脂高胆固醇饲料诱导的脂代谢紊乱小鼠的血脂水平及炎性因子水平具有较好的改善作用，燕麦DF对总胆固醇和血糖的作用优与全小麦DF，全小麦DF对甘油三酯的作用优于燕麦DF。

简介：摘要目的分析高甘油三脂血症患者血清载脂蛋白CⅢ含量，为高甘油三脂血症的治疗提供可靠依据。方法选取2012年1月-2013年12月，在我院进行体检的32例高甘油三脂血症患者，设为观察组；同期体检健康人群100例，设为比对组。比较分析两组的相关血清指标。结果观察组患者与比对组之间的apoAl、apoAl/apoB、apoCⅢ水平等指标相比，差异明显，且P<0.05，具有统计学意义；观察组患者的apoCⅢ含量与血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CH)之间相关性明显。结论对高甘油三脂血症患者进行血清载脂蛋白CⅢ的检测和分析，有利于相关性高血脂疾病的诊断和预后，为临床治疗提供可靠依据。

简介：摘要目的探讨高脂高果糖饮食对SD大鼠衰老的影响及其机制。方法成年雄性SD大鼠分为普通饮食(normal diet，ND)组和高脂高果糖(high fat and high fructose diet，HFHFD)组，干预48周后处死大鼠，取血、肝脏和脑组织。全自动生化分析仪测定血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)。酶联免疫吸附法检测血清与免疫衰老相关的细胞因子白细胞介素2(IL-2)、IL-6和晚期糖基化终末产物(AGEs)水平。采用实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法检测肝和脑组织中衰老相关基因p16、p21和p53 mRNA和蛋白表达水平。结果经48周处理后，2组大鼠的体重和空腹血糖有统计学差异。HFHFD组大鼠血清TG、TC、LDL-C较ND组显著升高(P<0.05)，HDL-C较ND组有增加趋势，但差异无统计学意义。与ND组相比，HFHFD组IL-2水平显著下降，IL-6和AGEs水平明显上升，差异均有统计学意义(均P<0.05)。与ND组相比，HFHFD组肝和脑组织中p16和p21 mRNA表达量均明显增加(P<0.05)，p53和p21的蛋白表达量显著增加(P<0.05)。结论长期高脂高果糖饮食会加速大鼠的衰老进程，其机制可能通过损伤其免疫系统和影响肝脑组织中细胞衰老相关基因的表达有关。

简介：正常情况下，人体内的血脂水平维持在一个正常范围，当血脂异常升高时，就会导致疾病的发生。让我们一起了解二下导致高脂血症的危险因素吧!

简介：摘要目的探讨临床对糖尿病高粘滞血症更有效的方法，观察九虫丹对糖尿病高粘滞血症的疗效。方法将62例糖尿病患者随机分为药物组和对照组，观察治疗前后两组患者血糖、血脂、血流变学的变化情况。结果治疗后两组比较，治疗组空腹血糖、血脂、血粘度、血浆比粘度等明显改善。结论九虫丹治疗糖尿病高粘滞血症疗效显著。

简介：无

简介：摘要目的探讨利拉鲁肽调节高脂诱导肥胖小鼠肝脏脂代谢的作用机制。方法将18只雄性健康C57BL/6小鼠分为3组：正常对照组（NC组）、肥胖对照组（OC组）和利拉鲁肽组，每组6只。NC组小鼠给予低脂饮食喂养，OC组以及利拉鲁肽组小鼠喂养12周高脂饲料以建立高脂诱导肥胖小鼠模型。之后，利拉鲁肽组小鼠连续7 d腹腔注射利拉鲁肽400 μg·kg-1·d-1，NC和OC组小鼠腹腔注射等体积生理盐水。检测脂肪组织及肝脏重量。检测小鼠体重、空腹血糖、葡萄糖耐量及胰岛素耐量，血清、肝脏甘油三酯（TG）及总胆固醇（TC）水平。采用酶联免疫吸附试验法检测小鼠血清胰岛素、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。采用聚合酶链反应检测肝脏沉默信息调节因子1（SIRT-1）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC-1α）、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）mRNA表达水平，Western blotting检测小鼠肝脏SIRT-1、PGC-1α及PEPCK蛋白的表达水平。组间比较采用单因素方差分析。结果与NC组相比，OC组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均升高（P<0.05），葡萄糖和胰岛素耐量水平降低（P<0.05），血清TG、TC、IL-6、TNF-α水平及肝脏TG、肝脏TC、肝脏重量均升高（P<0.05），肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白表达水平均降低（P<0.05）。与OC组相比，利拉鲁肽组小鼠的体重、脂肪重量、空腹血糖和空腹胰岛素水平均降低（P<0.05），葡萄糖和胰岛素耐量水平升高（P<0.05），血清胰岛素、IL-6、TNF-α及TG水平均降低（P<0.05），肝脏脂质降低（P<0.05），肝脏SIRT-1、PGC-1α、PEPCK mRNA及蛋白水平均升高（P<0.05）。结论利拉鲁肽能够改善高脂饮食诱导肥胖小鼠的糖脂代谢，提高肝脏脂肪酸氧化，减少肝脏脂肪蓄积，其机制可能与激活肝脏SIRT-1/PGC-1α/PEPCK通路有关。

简介：摘要目的探讨砷和高脂饮食联合暴露对小鼠血清脂联素的影响。方法采用2 × 3析因设计，将90只雄性C57BL/6小鼠按体重（16 ~ 22 g）采用随机数字表法分为6组，分别为标准饮食（STD）对照组、STD+ 5 mg/L砷组、STD+ 50 mg/L砷组、高脂饮食（HFD）对照组、HFD+ 5 mg/L砷组和HFD+ 50 mg/L砷组，每组15只，在饮水中加亚砷酸钠（NaAsO2），自由饮水、进食。17周后，收集尿样、空腹血样和脂肪组织，原子荧光法检测尿砷含量，血糖仪检测血糖含量，试剂盒酶法检测血脂含量[包括血清甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL）-c]，酶联免疫吸附试验检测血清胰岛素、总脂联素和高分子量（HMW）脂联素含量。结果砷暴露和HFD对小鼠血糖、血脂含量无交互作用（P均> 0.05），对血清胰岛素和总脂联素含量存在交互作用（P均< 0.05）。HFD可以显著增加小鼠血糖、血清TC含量（P均< 0.05），而血清TG和HDL-c含量未见明显改变（P均> 0.05）。另外，STD+ 50 mg/L砷组血清TG和HDL-c含量显著低于STD对照组（mmol/L：0.72 ± 0.14比0.88 ± 0.24，0.67 ± 0.03比0.80 ± 0.16，P均< 0.05）。与STD对照组比较，HFD对照组和STD+ 5、50 mg/L砷组血清胰岛素含量差异无统计学意义（P均> 0.05），而HFD+ 5、50 mg/L砷组血清胰岛素含量显著下降（mU/L：14.71 ± 4.16比11.42 ± 0.78、11.52 ± 1.53，P均< 0.05）；与STD对照组比较，HFD对照组和STD+ 5、50 mg/L砷组血清总脂联素、HMW脂联素含量和HMW脂联素与总脂联素比值显著降低（P均< 0.05），而HFD+ 5 mg/L砷组上述3种脂联素指标显著高于HFD对照组（P均< 0.05）。STD时，经对数转换的小鼠尿砷含量与血清总脂联素和HMW脂联素含量间呈显著负相关[偏相关系数（r）=- 0.549、- 0.608，P均< 0.01]。结论砷暴露和HFD均可以使小鼠糖脂代谢发生改变，但二者的表现形式不同；两者可协同降低血清胰岛素含量，对血清脂联素含量有拮抗作用。

简介：你会为减肥而拒绝脂肪含量高的美食吗？根据挪威卑尔根大学一项新研究结果，你大可不必如此。因为这项研究显示，高脂肪饮食有益健康，还可能帮助瘦身。

简介：研究了实验室合成的阳离子型高吸收皮革染色加脂助剂R、S、V的多种使用方法(染色之前预处理、加酸固色前后应用,以及'三明治'法)及不同的助剂对染料和油脂的吸收,革的颜色和手感的影响.并考察了高吸收染色加脂助剂应用于不同的革种(羊皮、牛皮、猪皮)的差别.实验表明,所合成的阳离子高吸收染色加脂助剂能明显提高油脂和染料的吸收,且提高革的染色强度.综合考虑,以染色加脂前用助剂处理或染色加脂前用助剂处理,最后再用助剂固色的效果最优.

简介：目的建立高脂饮食诱导的果蝇心衰模型。方法选择野生型果蝇w1118果蝇作为实验对象,采用含不同浓度椰油(0%,7.5%,15%,30%)食物喂食果蝇5d,检测果蝇体内的三酰甘油含量。后续实验以非高脂喂食组(0%椰油)作为对照,30%椰油高脂喂食组作为实验组。负向趋地性实验检测果蝇运动能力。果蝇成体心脏功能分析平台,拍摄果蝇在半解剖条件下的心脏跳动情况(30s),软件分析获得成体心脏功能指标,包括心跳周期,收缩和舒张直径,心脏收缩力指数等。实时定量PCR检测高脂喂食果蝇心脏的RNA表达变化。结果与非高脂喂食果蝇相比,不同比例高脂喂食果蝇的三酰甘油含量随椰油浓度呈剂量递增(P<0.05);高脂饮食显著影响果蝇活动力(P<0.001);高脂喂食果蝇的心跳周期缩短(P<0.01),心脏收缩力减弱(P<0.001);实时定量PCR发现高脂喂食果蝇中,参与脂代谢相关的一些基因fa2h,CG6277,CG3699,CG9914,lip2的表达明显下调(P<0.05)。结论高脂饮食严重影响果蝇运动能力和成体心脏功能,成功建立了高脂饮食诱导的果蝇心衰模型。

简介：

简介：目的研究不同浓度的白酒和高脂对大鼠的损伤作用压VitE的保护作用。方法用灌胃白酒及喂饲高脂饮食的方法，观察脏器系数的改变和血清中MDA、葡萄糖（Glu）、总胆固醇（T-CHO）、甘油三酯（TG）含量变化。结果肝脏的脏器系数在高荆量酒精、高脂组及高脂联合中剂量酒精组差异有显著性，高脂加中剂量酒精组和中剂量酒精组比较差异有显著性。心脏的脏器系数只在高剂量酒精组有统计学意义，肾脏的脏器系数各组间无显著性差异，MDA含量与肝脏的脏器系数改变趋势一致，VitE使MDA、Glu、T-CHO、TG下降，随着胃饲时间的延长，血清中Glu、T-CHO、TG逐渐递增，差异有显著性。结论高剂量酒精、高脂及高脂联合中剂量酒精对大鼠肝脏有一定的损伤作用，使血清中葡萄糖、总胆固醇、甘油三酯的含量增高，高脂加重了酒精对肝脏的损伤，而高荆量酒精对心脏也有一定程度的损伤作用，可能与脂质过氧化引起自由基损伤有关，VitE对其损伤作用有一定的保护作用。

简介：摘要目的探讨高糖高脂饮食诱导的2型糖尿病肾病特点。方法选择20只大鼠，行1w的适应性喂养后，按观察组和对照组各10只划分。对照组饮用自来水，给予常规饲料喂养；观察组饮用12%果糖水，给予高糖高脂饮食喂养。均自由进水进食，在行8w高糖高脂饮食后，不禁水禁食12h，观察组给予30mg/kgSTZ一次性腹腔注射，回顾相关资料。结果实验4w后，观察组体重显著高于对照组（P<0.05）。第10w，观察组体重呈下降表现，对照组持续增加（P<0.05）。第10w，观察组甘油三酯、血总胆固醇、血压均明显增加（P<0.05）。24h尿蛋白定量增加也高于对照组（P<0.05）。葡萄糖灌胃后，两组血糖各时间点无差异，观察组血清胰岛素均高于对照组（P<0.05）。提示两组存在胰岛素抵抗。结论采用高糖高脂饮食诱导2型糖尿病肾病，结合STZ可对2型糖尿病肾病模型成功制备，与糖尿病肾病典型特点符合，是理想的用于研究此类疾病的模型。

简介：摘要目的探究牛磺酸抑制高脂并高同型半胱氨酸血症所致动脉粥样硬化的病理学改变。方法选取30只雄性新西兰大耳白兔，在按照随机数表随机分为三组，分别为干预组、模型组和正常组，每组10只。正常组给予普通家兔饲养饲料，模型组给予2%的蛋氨酸高脂饲料并球囊拉伤腹主动脉，干预组在模型组的基础上给予1%的牛磺酸。在研究期间取血化验相关指标、研究结束后进行病理学检查。结果干预组Hcy等与模型组无显著差异，而甘油三酯（TG）等指标明显降低；干预组的粥样斑块面积等与模型组相比明显减少，差异有统计学意（P<0.05）。结论牛磺酸可以通过抑制内皮增生及抗氧化应激等来抑制动脉粥样硬化。

简介：苦瓜是天然食品，富含多种人体必需的氨基酸、维生素和微量元素，并含有活性成分苦瓜甙和黄酮类物质，具有清热消暑、止渴解毒、降血糖等作用，本研究旨在探索苦瓜对高脂大鼠血脂水平的影响，为苦瓜的综合开发利用提供科学依据。

简介：

简介：目的通过高脂饮食喂养建立代谢综合征（MS）大鼠动物模型。方法30只健康雄性Wistar大鼠随机分为健康对照组和造模组,造模组给予高脂饮食喂养,通过血糖、胰岛素和高胰岛素一正常血糖嵌夹试验法判断胰岛素抵抗情况,并比较两组动物的体质量、血脂、收缩压及相关内脏病理变化。结果造模组大鼠体质量和收缩压明显大于健康对照组（476±39vs425±21g;122±3.5mmHgvs109±1.1mmHg,P〈0.05）;空腹血糖及空腹胰岛素浓度均明显升高[（7.2±0.6）vs（4.8±0.1）mmol/L;（66.3±24.2）vs（36.3±19.8）mmol/L,P〈0.01];胰岛素敏感性明显降低[（8.1±1.1）vs（18.2±2.1）mg.kg-1.min-1,P〈0.01];血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白浓度亦明显高于健康对照组（P〈0.05）。同时,造模组大鼠肝细胞大量脂肪变,伴明显胞浆疏松化,末端回肠出现程度不等的坏死性肠炎表现。结论高脂饮食能诱导建立MS大鼠模型,并能产生与MS相关的内脏损伤。