简介：

简介：目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructivesleepappea-hypopneasyndrome,OSAHS)患者血浆食欲素A(Orexin-A)变化,以及经鼻持续气道正压通气(nasalcontinuouspositiveairwaypressure,nCPAP)治疗对其影响。方法选取中度、重度OSAHS患者33例,另选取单纯肥胖者28例作为对照组,采用多道睡眠图仪对所有对象进行夜间睡眠监测,记录暂停低通气指数(AHI)、微觉醒指数(MAI)、最低血氧饱和度(LSaO2)和平均血氧饱和度(MSaO2),并用放射免疫法测定血浆食欲素A水平。结果OSAHS患者血浆食欲素A水平与AHI、MAI呈正相关,与夜间LSaO2、MSaO2呈负相关。治疗前OSAHS患者血浆食欲素A水平明显高于对照组,nCPAP治疗后AHI、MAI及LSaO2、MSaO2明显改善,且食欲素A较治疗前明显降低。结论血浆食欲素A可作为评估病情、判断疗效的指标。

简介：摘要偏头痛是一种复杂的脑功能障碍，下丘脑被认为可能参与偏头痛的发生。下丘脑可以分泌多种神经肽，其中食欲素在能量代谢、睡眠觉醒、应激和疼痛中发挥重要作用，这些生理功能障碍与偏头痛的临床症状密切相关，因此未来下丘脑食欲素系统在偏头痛中的机制研究可能为临床治疗提供新的思路。文中探讨了下丘脑食欲素系统与偏头痛前驱症状的关系，同时对下丘脑食欲素系统在偏头痛中可能的作用及机制作一简要综述。

简介：目的探讨抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系，以期为抑郁症睡眠障碍的干预提供理论基础。方法67例抑郁症患者行24项汉密尔顿抑郁量表（HAMD-24）及匹兹堡睡眠质量指数量表（Pittsburghsleepqualityindex，PSQI）评定，根据睡眠情况分为睡眠障碍组（研究组，n=37）及非睡眠障碍组（阳性对照组，n=30），多导睡眠图检测睡眠情况，放射免疫法检测血浆增食欲素-A水平，并与26例健康体检者进行对比（阴性对照组）。结果与正常对照组及非睡眠障碍组比较，抑郁症睡眠障碍组患者HAMD抑郁量表评分及血浆0rexin—A水平均明显增加（P〈0．05，P〈0．01）；总睡眠时间减少，睡眠潜伏期长，觉醒次数及时间增多，睡眠效率及维持率明显下降，浅睡（S1期睡眠）增加而深睡（S3、S4期睡眠）减少（P〈0．05，P〈0．01）；REM潜伏期缩短，REM睡眠时间增多，REM活动度、强度及密度明显增强（P〈0．05，P〈0．01）；相关性分析表明，血浆Orexin--A水平与睡眠潜伏期、觉醒时间、觉醒次数均呈正相关（r分别为0．447、0．591、0．670，P〈0．01），与S3％＋S4％呈负相关（r=-0．872）。结论睡眠障碍者抑郁程度较非睡眠障碍者更高，血浆Orexin—A水平升高可能是引起抑郁症睡眠障碍的一项重要因素，其机制可能与其促进觉醒有关。

简介：摘要睡眠-觉醒紊乱(SWD)是阿尔茨海默病(AD)患者睡眠障碍的常见表现，而食欲素(Orexin)对其发挥重要作用。本文就Orexin与睡眠的关系、Orexin与AD的SWD的关系及其机制及靶向Orexin的AD治疗研究等进行论述。

简介：<正>我们的肉"明天去吃貉子吧?还有貂。""貂肉不好吃,狐狸好吃,去吃狐狸。""去吃鹿,南山有鹿。"……那天夜宴,众男人在商量酒肉。本地有不少狐、貂、貉等养殖场,此时正是毛皮收购旺季,都在大规模屠宰,剥皮之后的狐、貂、貉被食用。他们说的,就是这些动物的肉。我一时大骇,仿佛置身群狼、群虎或是群豹之类的猛兽之中,它们两耳竖于头顶,双眼荧光闪烁,胡须微颤地交流捕食经验和体会,制订猎杀目标和屠戮计划。它们处在食物链的最顶端,放眼四望,那些跳跃和飞跑的四足

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简介：段阿强是我的名字。我就是那种可以让你称之为小人物的家伙：我所干的营生自然也微不足道。我到处奔波，为了推销辣香——辣香子，一种炖肉或者做开胃菜时用的调料。我得说，这种朝鲜调料可是世界闻名的。它确实相当不错，不含任何对身体有害的酸类，对心脏也没什么影响，因此推销起来也很容易。如果它不好推销，恐怕我也谋不到这份工作。不过，

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简介：您最喜欢的一部电影是？《天堂电影院》。各国各类型电影，只要合胃口，都喜欢，韩国电影除外。今年我自己也会拍部美食片，由四个独立短片组成。

简介：摘要目的探讨食欲素-A(OA)对高氧所致幼鼠脑损伤后认知功能的影响及其机制。方法清洁级Sprague-Dawley幼鼠63只，体重40~50 g，将其随机数字表法分为3组：高氧组(HO组，n＝21)，连续7 d吸入高浓度氧(>80%)并腹腔注射磷酸盐缓冲液(PBS) 0.5 ml；高氧并腹腔注射食欲素A组(OA组，n＝21)，连续7 d吸入高浓度氧(>80%)并腹腔注射OA 30 μg/kg[以PBS稀释成0.5 ml]；对照组(C组，n＝21)，连续7 d吸入空气并腹腔注射PBS 0.5 ml。模型建立成功后第1天进行Morris水迷宫试验，连续6 d后测定海马组织湿/干重(W/D)比值，Real-time PCR法测定海马白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和冷诱导RNA结合蛋白(CIRP) mRNA表达的水平，蛋白质印迹法(Western blot)检测海马IL-1β、TNF-α和CIRP的蛋白含量。行为学表现指标组间比采用重复测量设计的方差分析，其他指标组间比采用单因素方差分析。结果HO组和OA组幼鼠平台所在象限滞留时间[(17.2±4.4)、(25.9±3.6) s]、平均游泳速度[(11.69±0.83)、(13.92±0.98) cm/s]均低于C组，差异有统计学意义(F＝74.600、283.000，P<0.05)，逃逸潜伏期[(48.4±8.6)、(38.6±8.1)、(33.9±7.4)、(19.6±5.7)、(22.9±5.5)，(41.3±6.4)、(33.4±5.5)、(27.5±4.7)、(15.5±4.5)、(16.4±4.3) s]、海马W/D(5.94±0.36、5.27±0.33)、海马CIRP(3.35±0.63、1.96±0.30)、TNF-α(2.89±0.45、1.34±0.37)和IL-1β(2.66±0.53、1.73±0.45) mRNA表达及其蛋白含量[(0.86±0.23)、(0.61±0.19)，(0.82±0.26)、(0.57±0.22)，(0.78±0.18)、(0.52±0.15) pg/ml]均高于C组，差异有统计学意义(F＝14.200、15.620、14.480、5.273、30.280、57.840、72.590、66.660、32.210、32.710、23.520、47.010，P<0.05)；OA组幼鼠平台所在象限滞留时间、平均游泳速度均高于HO组(F＝74.600、283.000，P<0.05)，逃逸潜伏期、海马W/D比值、海马IL-1β、TNF-α和CIRP mRNA表达及其蛋白含量均低于HO组(F＝14.200、15.620、14.480、5.273、30.280、57.840、72.590、66.660、32.210、32.710、23.520、47.010，P<0.05)。结论OA可能通过降低海马组织中CIRP、TNF-α和IL-1β的表达水平而减轻幼鼠高氧所致的脑损伤。

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简介：旺盛的食欲,增大了减肥的难度?心理学家认为,学会控制自己的食欲和饮食习惯是减肥成功的关键,而且可能比你想象的要容易。改变身体姿势、按摩面部、甚至用橡皮筋轻弹自己,都能阻止你把手伸向饼干盒。

简介：“民以食为天”，食欲作为人生三大本能欲望之一、是五脏功能好坏的重要标志。而人体是一个统一的整体．任何一个脏腑的功能失常都可导致食欲不正常。因此可以说，食欲是健康的一面镜子。

简介：

简介：俄罗斯营养学家安娜．柯洛布金娜指出，人和动物都有“肥胖基因”．而研究表明，运动会抑制这种基因的合成，降低大脑中涉及食欲的神经肽的水平，或者说，运动在一定时间内可以抑制饥饿感。

简介：①首先要驱虫，并在饲料中加入瘤胃素，不但可以提高饲料转化率．还具有明显的抗球虫病作用。②牛采食较粗．饲草中铁丝、铁钉等容易进入瘤胃．沉入网胃．给网胃造成创伤，影响牛的食欲．因此要定期进行瘤胃取铁。③多种因素可引起牛浅表性胃肠炎．

简介：摘要在过去的20年中，人们对食欲素系统在调节睡眠和觉醒方面作用的了解迅速增加。lemborexant作为双重食欲素受体拮抗剂已在部分国家被批准用于治疗失眠障碍，现有研究显示其安全性和耐受性与传统催眠药物相比具有显著优越性，将为临床失眠障碍的治疗提供新的手段。文中对双重食欲素受体拮抗剂lemborexant的药理学、临床疗效和安全性等方面进行综述。

简介：摘要近年来失眠的药物治疗已成为全球研究人员面临的挑战。用于治疗失眠症的常规治疗药物是苯二氮类(BZD)(和非BZD(也称为z-药物)、三环抗抑郁药(TCA)多塞平以及褪黑素激动剂，但由于这些药物的重大副作用(如：宿醉反应、依赖性、耐受性、反弹失眠、肌肉酸痛、呼吸系统抑制、认知功能障碍和焦虑增加等)，使得他们解决睡眠问题的潜力受到限制。最近研究发现，食欲素神经肽是调节觉醒与睡眠之间的转变的一种因子，可帮助从过渡状态转为觉醒状态，作为治疗睡眠障碍的可能治疗靶标，与常规治疗相比具有较小副作用的优点。笔者对食欲素受体拮抗剂用于失眠症治疗的研究进展进行综述。

简介：摘要目的评价食欲素-A对大鼠脑缺血再灌注时程序性坏死的影响。方法清洁级健康成年雄性SD大鼠30只，体重280～320 g，采用随机数字表法分为3组(n＝10)：假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R)组和食欲素-A组(OA组)。I/R组和OA组采用经食管心脏起搏诱发心跳骤停并行心肺复苏的方法建立大鼠全脑缺血再灌注损伤模型。OA组于造模前10 min时静脉注射食欲素-A 30 μg/kg (用PBS稀释成0.5 ml)，Sham组和I/R组于造模前10 min时静脉注射PBS 0.5 ml。于再灌注24 h时行神经功能缺损评分(NDS)，然后处死大鼠取双侧海马组织，HE染色后观察海马CA1区锥体细胞形态结构，计数正常椎体细胞；采用Western blot法检测海马CA1区受体相互作用蛋白1(RIP1)、RIP3和混合系列蛋白酶样结构域(MLKL)的表达水平；采用免疫组化法计数海马CA1区RIP1、RIP3和MLKL阳性细胞；采用黄嘌呤氧化酶法测定海马SOD活性，硫代巴比妥酸法测定海马MDA含量。结果与Sham组比较，I/R组和OA组海马CA1区正常椎体细胞计数减少，NDS升高，RIP1、RIP3和MLKL的表达上调，阳性细胞计数增多，海马MDA含量升高，SOD活性降低(P<0.05)；与I/R组比较，OA组海马CA1区正常锥体细胞计数增多，NDS降低，RIP1、RIP3和MLKL的表达下调，阳性细胞计数减少，海马MDA含量降低，SOD活性升高(P<0.05)。结论食欲素-A减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与抑制程序性坏死有关。