简介:摘要目的探讨干扰素联合阿德福韦酯治疗拉米夫定耐药的CHB(慢性乙型肝炎)的效果和HBV(乙肝病毒)血清学转换。方法收集来我院治疗120例出现拉米夫定耐药HBeAg阳性病人,随机分为A组(60例)干扰素联合阿德福韦酯组,B组(60例)拉米夫定加阿德福韦酯组,观察两组治疗12个月前后HBV-DNA阴转情况、HBV耐药位点变化以及HBsAg、HBeAg阴转情况。结果治疗12个月后A组与B组HBV-DNA阴转率无明显差异,A组HBsAg、HBeAg阴转情况与B组有明显差异,B组产生3例阿德福韦酯耐药位点。结论干扰素与阿德福韦酯联合组临床效果显著,不易产生新的HBV耐药位点,并有更高的HBsAg、HBeAg阴转率,临床治疗中可积极关注。
简介:[目的]观察聚乙二醇干扰素α-2a(pegylatedinterferonα-2a,PEG-IFNα-2a)联合利巴韦林(ribavirin,RBV)治疗糖尿病合并慢性丙型肝炎的病毒学应答、生化学影响及其安全性,以及标准疗程干扰素抗病毒治疗前后患者空腹血糖的变化.[方法]23例慢性丙型肝炎合并糖尿病患者为治疗组,给予PEG-IFN联合RBV治疗48周,同期就诊的17例非抗病毒治疗的慢性丙型肝炎合并糖尿病患者为对照组,给予复方甘草酸苷静脉及口服治疗,检测并分析两组4、12、48周时HCVRNA水平和持续病毒学应答率、肝功能各项指标及血糖情况.[结果]治疗组HCVRNA下降水平及病毒学应答优于对照组,疗程结束后随访24周,治疗组持续病毒学应答率为47.7%,生化学指标改善,且持续病毒学应答者血糖平稳,部分糖尿病病情好转.[结论]干扰素联合利巴韦林对慢性丙型肝炎伴糖尿病患者的治疗是安全有效的.故合并糖尿病慢性丙型肝炎患者可通过积极抗病毒治疗延缓肝病进展,同时良好的病毒学应答还可遏制糖尿病恶化,促进患者康复.
简介:摘要目的观察干扰素联合阿德福韦酯与单用阿德福韦酯治疗慢性乙肝的疗效。方法选择慢性乙型肝炎(慢乙肝)患者80例,随机分组治疗,干扰素与阿德福韦酯联合用药组38例,阿德福韦酯组42例,分别在治疗48周和随访24周时进行疗效评估。结果治疗48周时,联合治疗组血清HBeAg转换率、HBVDNA转阴率、肝功能恢复正常率较阿德福韦酯组差异显著(P<0.05)。停药后随访24周时,联合治疗组患者血清HBeAg转阴率、HBVDNA转阴率、肝功能恢复正常率均较阿德福韦酯组差异显著(P<0.05)。结论干扰素与阿德福韦酯联合治疗在疗程48周时的病毒学应答优于阿德福韦酯单独治疗时的效果,随访24周时联合治疗组的持久应答疗效优于单用阿德福韦酯组。
简介:摘要目的观察重组人干扰素α2β滴眼液联合阿昔洛韦滴眼液治疗急性出血性结膜炎疗效,并与单用阿昔洛韦滴眼液做对照。方法选择2010年9月份至10月份温州地区急性出血性结膜炎高发时期前来温州市第三人民医院眼科门诊就诊。临床上确诊的急性出血性结膜炎患者87例,男36例,女51例;年龄2—88岁。重组人干扰素α2β滴眼液联合阿昔洛韦滴眼液的患者有35例,使用阿昔洛韦滴眼液的患者有52例。使用重组人干扰素α2β滴眼液联合阿昔洛韦滴眼液的患者组先用阿昔洛韦滴眼液,相隔5分钟左右使用重组人干扰素α2β滴眼液,一日用药4次。单用阿昔洛韦滴眼液的患者组使用阿昔洛韦滴眼液一日用药4次。两者病例均使用泰利必妥眼药膏,睡前涂眼,一日一次,以预防继发性细菌感染。结果对2组患者分别进行3天,5天随访,询问患者自觉畏光流泪或者异物感是否减轻或者消失,并裂隙灯检查患者眼表症状结膜充血水肿情况。重组人干扰素α2β滴眼液联合阿昔洛韦滴眼液的患者组3天内症状减轻32人,单用阿昔洛韦滴眼液的患者组3天内症状减轻24人。结论重组人干扰素α2β滴眼液联合阿昔洛韦滴眼液治疗急性出血性结膜炎疗效优于单用阿昔洛韦滴眼液治疗急性出血性结膜炎。
简介:摘要目的对比分析更昔洛韦和利巴韦林治疗带状疱疹的临床疗效。方法选取我院在2010年1月至2012年12月收治的带状疱疹患者72例,将所有患者随机分为两组,更昔洛韦组和利巴韦林组,各36例患者,更昔洛韦组应用更昔洛韦和生理盐水混合液行静脉滴注,利巴韦林组应用利巴韦林和生理盐水混合液行静脉滴注,并对两组的疗效进行比较。结果①两组疗效的比较,更昔洛韦组总有效率(88.9%)明显大于利巴韦林组(66.7%),且差异具有统计学意义P<0.05。②对两组治疗后临床症状的比较,更昔洛韦组在止痛时间、止疱时间、结痂时间以及病程时间方面均小于利巴韦林组,且差异具有统计学意义P<0.05;③两组不良反应的比较无明显差异,且差异无统计学意义P>0.05。结论更昔洛韦治疗带状疱疹更具疗效,且能快速改善临床症状,安全性高,值得临床推广。
简介:异构前列腺素是花生四烯酸在生物膜上通过自由基催化发生过氧化作用而形成。它是反映脂质过氧化作用特异性标志物。肾素-血管紧张素-醛固酮系统是机体内调节血压的重要体系,能调控氧化应激反应水平。血管紧张素Ⅱ通过活化1型受体参与机体氧化应激反应,促进异构前列腺素生成。而异构前列腺素增强血管紧张素Ⅱ的血管收缩效应。异构前列腺素既能监测机体氧化应激动态变化过程,也能成为肾素-血管紧张素-醛固酮系统的指向标。