简介:为了掌握小麦温光敏核雄性不育系雄性败育发生的时期和类型,为两系法利用小麦杂种优势提供依据,用涂抹压片法观察了其减数分裂和小孢子发育过程。结果表明,在低温短日照条件下,在叶枕距-5cm左右、幼穗长5cm左右、孕穗前5-10d的时段处于花粉母细胞形成期,发育正常;叶枕距-2-1cm、幼穗长8cm左右、孕穗前4-5d到孕穗当天的时段处于减数分裂期,减数分裂行为基本正常,能形成正常的四分体;叶枕距5cm左右、穗长9cm左右、孕穗后到抽穗前的时段处于小孢子发育期,小孢子能发育到单核靠边期,但此后就发育停滞,细胞质和核物质逐渐解体,不能被苏木精或碘液染色,出现败育;发生败育的高峰在小孢子单核晚期,败育花粉的主要类型是圆败型。而在高温长日照条件下,减数分裂和小孢子发育过程与常规对照品系相同,能形成正常可育的三核花粉粒。
简介:利用雄性不育系做母本生产杂交一代种子,为改善作物的生产提供了十分有利的条件.细胞质雄性不育(CMS)和由光周期(PGMS)/温度诱导(TGMS)的不育性极大地促进了作物杂交育种的发展.越来越多的研究表明非编码ncRNA分子与植物雄性不育有关,如水稻的PGMS和TGMS与ncRNA密切相关.在CMS中,线粒体ORF影响小孢子发育而导致CMS发生的机制仍然不明确.高通量测序使得在全基因组范围内发现和验证这些调控分子及其靶基因,并阐述它们与CMS的相关性成为可能.植物线粒体DNA中的ncRNA以及其可能诱导的CMS的机理是当前研究的热点,但目前尚没有证据表明ncRNA与CMS有关,还需要转基因等遗传方法来进行验证.在本文中,我们总结了最近关于ncRNA与植物CMS关系的相关研究,希望能够提高对控制植物CMS的ncRNA介导的调控途径的理解.深入了解植物CMS可为促进CMS在农作物育种的利用提供技术支撑.
简介:目的了解酒精对雄性大鼠睾丸生精功能及血清睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)的影响,探讨酒精对生殖系统的毒性作用。方法将30只雄性大鼠随机分成2组,酒精组用人类饮用白酒经口灌胃,2mL/d,每天1次;对照组用蒸馏水以同样方法灌胃,连续28d。末次灌胃24h后处死取材。结果酒精组雄性大鼠体重明显低于对照组(P〈0.05)。酒精组雄性大鼠血清中T、LH及FSH水平均较对照组低(P〈0.05);酒精组雄性大鼠精子数量、活动率、精子活力均低于对照组(P〈0.05),精子畸形率高于对照组(P〈0.05);组织学观察显示酒精组曲精小管萎缩变细,精细胞排列紊乱疏松,生精细胞变性、坏死、脱落。结论酒精对雄性大鼠生殖系统有明显的毒性作用,一方面直接作用于睾丸,抑制精子发生和睾酮合成,另一方面还使下丘脑-垂体轴生殖内分泌功能受损。减少饮酒对优生有重要意义。
简介:传统方法培育的泰国斗鱼(Bettasplendens)苗种利用率较低(雄性率低),严重影响了生产效益.因此,急需寻求一种提高泰国斗鱼雄性率的新方法.本文通过雄激素(17α-甲基睾酮)投喂与早期浸泡的方法,研究了雄激素对泰国斗鱼雄性率的影响.利用浸泡方法处理的最佳时间和剂量分别为20天和100ug/L,处理10日龄仔鱼20天,雄性率提高到86%;投喂激素处理20和30天的结果没有显著性差异,均达到80%.另外,通过组织学和基因表达的比较研究,结果表明雄激素诱导雄鱼与正常发育雄鱼在组织学与基因表达水平上没有显著性差异.本研究结果为开发新的泰国斗鱼雄性化技术提供了新思路和研究基础.
简介:摘要目的观察不同剂量黄芩苷给药不同时间对大鼠肝肾的毒性作用,为临床用药的安全性提供实验参考依据。方法于2019年4月,将42只Wistar雄性大鼠随机分为对照组(0.9%氯化钠溶液,14只)和黄芩苷给药组(100、200 mg/kg,各14只),经口灌胃,1次/d,6次/周,于给药28、56 d后各组分别处死7只大鼠,称量肝脏、肾脏湿重并计算脏器系数,采用苏木素-伊红(HE)染色检测其组织形态学改变,并检测大鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)的含量。结果黄芩苷200 mg/kg组大鼠给药56 d后体质量、肾脏系数均低于对照组(P<0.05),组织形态学显示肾小球萎缩变小、肾小管明显萎缩且上皮细胞发生坏死,肝脏未见明显异常。黄芩苷200 mg/kg组大鼠给药56 d后,血清中BUN、CRE含量高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);黄芩苷100 mg/kg组各时间点和黄芩苷200 mg/kg组给药28 d后各指标均未见明显异常。结论在本试验条件下,黄芩苷给药对雄性大鼠有一定的肾脏毒性作用。
简介:摘要目的探讨巴豆醛暴露致雄性大鼠神经毒性作用,分析其可能的作用机制。方法于2019年7至10月,将24只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组,每组6只,分别经口给予0.0、2.5、4.5、8.5 mg/kg体重巴豆醛溶液,每周5次,连续染毒90 d。染毒结束后,测量大鼠体重,麻醉解剖取大鼠大脑组织和肝组织。测定大脑组织乙酰胆碱酯酶(AChE)活力及肝组织乙酰胆碱(ACh)水平;检测大脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测大脑组织中白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果与对照组比较,2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中AChE活力明显降低,8.5 mg/kg染毒组大鼠肝组织中ACh水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中MDA水平明显升高,GSH水平和SOD、GSH-Px活力明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与对照组比较,2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠大脑组织中TNF-α、IL-6水平明显升高,4.5、8.5 mg/kg染毒组IL-1β水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论巴豆醛暴露可致大鼠神经系统损伤,可能与氧化平衡状态改变及上调大脑组织炎性因子表达等作用有关。