简介:摘要目的探索患者围术期血清降钙素基因相关肽(CGRP)浓度变化的麻醉相关危险因素。方法对山西医科大学第二医院麻醉科2020年9月至2021年5月期间行气管插管静脉全麻的100例患者进行前瞻性研究,收集性别、年龄、体重、美国麻醉医师协会(ASA)分级、用药时长、舒芬太尼,瑞芬太尼及丙泊酚用药总量以及用药速率等数据,对可能影响围术期血清CGRP浓度变化的因素行单因素分析,筛选具有统计学意义指标后行Logistic回归分析影响围术期血清CGRP浓度变化独立因素。结果100例患者中位年龄50岁(22~75岁),术后CGRP水平较术前比较,63例升高,37例降低。单因素分析显示性别、ASA分级、瑞芬太尼用药速率与围术期血清CGRP浓度变化明显相关(χ2=4.285,χ2=4.240,F=4.475,P<0.05),升高组瑞芬太尼用药速率高于降低组[(0.166 9±0.035 6) μg/(kg·min)比0.149 2±0.029 5) μg/(kg·min)]。多因素Logistic回归分析显示,手术麻醉中瑞芬太尼用药速率[优势比(OR)=1.117,95%可信区间(CI)为1.003~1.244,Wald χ2=4.073,P<0.05]是围术期血清CGRP浓度变化的独立危险因素。结论手术麻醉中中瑞芬太尼用药速率是围术期血清CGRP水平降低的独立危险因素。
简介:摘要目的分析不育症男性患者血清降钙素基因相关肽(CGRP)水平和体外受精胚胎培养结局的相关性。方法对2019年7至10月于福建医科大学附属第一医院生殖医学中心就诊患者中随机抽样25例接受体外受精胚胎移植辅助生殖治疗的男性患者进行研究,以血清CGRP对数转化指标、受精方式、是否取精困难、年龄、不育年限、泌乳素等为自变量,以总受精率、正常受精率、D3优质胚胎率、囊胚形成率为因变量,运用Pearson相关分析和多元回归法,进行相关性分析。结果Pearson相关分析显示,原发不育组中D3优质胚胎率与精子正常形态率相关(r=0.537,P=0.048),囊胚形成率与精子密度相关(r=0.760,P=0.002),CGRP对数与总受精率相关(r=0.693,P=0.006)。在继发不育组中,总受精率及正常受精率与精子总数相关(r=0.614,P=0.042;r=0.611,P=0.046)。多元回归分析显示,在继发不育组中,正常受精率与精子总数、血清CGRP对数转换指标、精子正常形态率之间有线性关系,且精子总数、CGRP对数转化指标与精子正常形态率的标准化回归系数分别为0.2、-72.9、6.8。结论男性的血清CGRP、精子总数和精子正常形态率共同影响正常受精率。
简介:目的研究缺氧缺血性脑病新生儿血浆神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽(CGRP)的变化.方法采用放免法动态观察42例中度HIE患儿和30例正常对照组NPY和CGRP在急性期和恢复期的变化以及与脑血流的相关性.结果观察组NPY总体水平高于对照组,尤以窒息后第2,3天为著[(168.3±10.9)ng/Lvs(86.7±5.4)ng/L],差异有显著性(P<0.01);观察组CGRP总体水平低于对照组,尤以窒息后第2,3天为著[(48.4±3.7)ng/Lvs(81.3±6.8)ng/L],差异有显著性(P<0.01).结论NPY,CGRP在HIE的发病机理中可能起重要的作用,参与了HIE的发生和发展;HIE第2~3天脑血管痉挛收缩,是应用扩血管治疗的最佳时期.
简介:摘要目的探讨宫内急性缺血缺氧对新生小鼠肺组织降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)表达的影响,为临床治疗新生缺血缺氧肺损伤提供依据。方法选取孕龄21 d的Wistar大鼠7只,适应性喂养后分为3组:正常对照组(n=2)、假手术对照组(n=6)、缺血缺氧组(n=6)。结扎21 d剖腹的Wistar大鼠的一侧子宫角的血管(卵巢及宫颈两端均结扎),结扎一侧的宫内胎鼠为缺血缺氧组,另外一侧子宫角的血管不予结扎,其宫内胎鼠为假手术对照组。另外设21 d正常剖腹胎鼠为正常对照组,采用放射免疫标记法与RT-PCR观察肺组织CGRP与a-CGRP mRNA、β-CGRP mRNA的表达。结果缺血缺氧组在缺氧20 min、30 min与40 min时a-CGRP mRNA[(0.775±0.549)比(0.487±0.035),(0.886±0.045)比(0.516±0.072),(1.015±0.110)比(0.501±0.474)]、β-CGRP mRNA[(0.582±0.054)比(0.289±0.079),(0.564±0.025)比(0.349±0.009),(0.679±0.071)比(0.382±0.022),P<0.001]的表达均高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。肺组织匀浆中CGRP的表达随着缺氧时间的延长而增加,在缺血缺氧20 min[(1 632.170±54.963)比(1 135.000±15.556)、30 min[(1 745.000±61.410)比(1 196.000±53.740)]、40 min[(2 098.670±130.029)比(1 211.500±109.602)]时的相对值均高于正常对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论宫内缺血缺氧可以引起新生小鼠肺组织、a-CGRP、β-CGRP mRNA与CGRP的表达增加,并且随着缺血缺氧时间的延长而增加。本研究对宫内缺血缺氧新生儿急性肺损伤提供了新的治疗思路。
简介:采用放射免疫法对20名少年运动员,在100W恒定负荷运动条件下的血浆降钙素基因相关肽(CGRP)含量进行了测定.结果表明:血浆CGRP含量在运动30分钟后即刻较安静时上升19%(P《0.05);与对照组相比无显著差异(P》0.05).结合有关心功能指标提示:中等强度的耐力运动可使血浆CGRP含量显著增加.
简介:目的探讨丁咯地尔对局灶性脑缺血大鼠的保护作用及其机制。方法选用健康雄性SD大鼠30只,将其随机分为假手术组,单纯缺血组,丁咯地尔5、10、20mg/kg组,每组6只大鼠。用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,于24h后进行神经功能评分,并检测脑组织内皮素、降钙素基因相关肽(CGRP)含量。结果丁咯地尔5、10及20mg/kg组神经功能缺损评分分别为1.83±0.41、1.67±0.82、1.50±0.55,与单纯缺血组的3.00±0.63比较,差异有显著性(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01);内皮素含量分别为(169±39)、(155±42)、(144±27)pg/ml,与单纯缺血组的(217±51)pg/ml比较,差异有显著性(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01);CGRP含量分别为(150±44)、(170±44)、(173±54)pg/ml,与单纯缺血组的(96±40)pg/ml比较,差异有显著性(P〈0.05,P〈0.01,P〈0.01),且呈量效关系。结论丁咯地尔对局灶性脑缺血所造成的大鼠神经功能损伤具有保护作用,其机制可能与降低脑缺血后脑组织中异常升高的内皮素、增加脑组织中CGRP的含量有关。
简介:摘要目的探讨降钙素基因相关肽(CGRP) rs155209和受体活性蛋白1(RAMP1)rs3754701两个基因位点突变是否与干扰素治疗慢性乙型肝炎(乙肝)预后有关。方法采用调查问卷的方法收集317例研究对象的一般资料,收集其抗凝血,提取DNA,用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱实验平台进行SNPs分型,使用单因素及多因素logistic回归方法分析CGRP及RAMP1基因多态性与干扰素治疗慢性乙肝预后的关系。结果携带RAMP1基因rs3754701T者更容易出现DNA应答和ALT应答(OR=2.277,95%CI:1.386~3.741,P=0.001;OR=1.694,95%CI:1.073~2.675,P=0.024),而携带CGRP基因rs155209C者更不易出现DNA应答和ALT应答(OR=0.150,95%CI:0.083~0.271,P<0.001;OR=0.583,95%CI:0.367~0.925,P=0.022)。结论在中国北方汉族人群中,CGRP基因的rs155209和RAMP1基因的rs3754701位点与干扰素治疗慢性乙肝预后有关,rs3754701T在干扰素治疗后的DNA应答和ALT应答中起保护作用,而rs155209C携带者不易出现DNA应答和ALT应答。
简介:目的探讨内皮索(ET)和降钙索基因相关肽(CGRP)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的变化及临床意义。方法采用放射免疫法对36例HIE患儿和18例健康足月新生儿血浆ET和CGRP水平进行了同期动态测定。结果HIE患儿急性期血浆ET和CGRP水平较恢复期明显增高(P<0.01),并明显高于同期对照组水平(P<0.01),恢复期与正常对照组无显著性差异。急性期不同程度HIE及对照组之间ET,CGRP水平比较表明.重度组明显高于对照组、轻度组及中度组,中度组高于对照组和轻度组,轻度组与对照组无显著性差异。急性期患儿血浆ET和CGRP呈直线正相关(r=0.38.P<0.05)。结论ET和CGRP参与了新生儿缺氧缺血性脑病的病理生理过程。ET的增高可能是促发HIE脑损伤的一个重要因素,而CGRP增高在HIE病程中对脑损伤可能具有一定保护作用。
简介:目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和降钙素基因相关肽(CGRP)在新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)中的变化及临床意义。方法:采用放射免疫分析法对38例HIE患儿和18例健康足月新生儿血浆TNF-α与CGRP水平进行了同期动态观察。结果:HIE患儿急性期TNF-α,CGRP水平分别为(1.12±0.42)ng/ml,(88.92±23.16)ng/ml。急性期血浆TNF-α和CGRP水平恢复期显著增高(P〈0.01),并明显高于同期对照组水平(P〈0.01),恢复期与正常对照组无显著差异,急性期不同程度HIE与对照组TNF-α,CGRP水平比较,重度HIE组TNF-α,CGRP分别为(1.28±0.41)ng/ml,(118.12±30.25)ng/ml,中度HIE组分别为(0.95±0.3)ng/ml,(8
简介:目的探讨先天性心脏病(CHD)肺动脉高压(PH)的发病机理。方法采用非平衡放射免疫分析法测定52例肺高压(同伴Qp增加)和30例肺循环血流量(Qp)增加的先心病患儿上腔静脉(SVC)、右心房(RA)、右心室(RV)、肺动脉(PA)、肺静脉(PV)部位血浆ET-1浓度和SVC部位CGRP浓度,18例健康儿童作为对照。结果血浆ET-1浓度随着PH程度的加重和Qp的增加而升高,ET-1与肺动脉收缩压(SPAP)、全肺阻力(PVP)和Qp呈正相关(r=0.93,0.79,0.65;P<0.01),CGRP则相反(r=-0.90,-0.82,-0.55;P<0.01)。SVC、RA、RV部位间ET-1浓度无显著差异(P>0.05),而RV、PA、PV间ET-1浓度都有显著差异(P<0.01或<0.05)。ET-1与CGRP呈负相关(r=-0.93,P<0.01)。结论先心病PH和Qp增加皆可导致血浆ET-1浓度升高,PH时更著,升高之来源为肺循环。ET-1促进了先心病PH的形成和发展。Qp增加是PH形成的启动因子。CGRP的浓度下降和CGRP/ET-1的失衡可能是PH发病的另一因素。