简介:目的:以Doucet介绍的方法为基础,改良了测定大鼠肾脏近端小管Na^+-K^+-ATPase活性的方法。方法:首先,利用自制的玻璃分针能准确而迅速的分离获取近端小管;其次,使用传导性能较好和易于折叠的锡箔纸代替了铝片,简化了孵育和测定过程。结果:改良方法与Doucet建立的经典方法比较,测定结果无显著性差异(P〉0.05);但对小管长度确定平均耗时和转移合^32P的孵育液平均耗时明显降低。结论:本文介绍的测定大鼠肾脏近端小管Na^+-K^+-ATPase活性的改良方法,减少操作步骤,缩短了操作时间和暴露在放射性环境中的时间;简化并改进了操作条件,降低了实验要求和成本。
简介:目的探讨72小时持续硝普钠泵入维持治疗急性心力衰竭(本文指慢性充血性心力衰竭急性发作致急性左心衰或全心衰),有效性、安全性及对住院期间预后的影响;方法回顾性选用从1997年至2010年的23例急性心力衰竭患者,心功能均为Ⅳ级,在综合内科治疗同时,在持续72小时硝普钠维持治疗后,心功能均改善,住院期间无心衰反复,无氰化物及硫氰酸盐中毒现象(氰化物中毒可出现反射消失、昏迷、心音遥远、低血压、脉搏消失、皮肤粉红色、呼吸浅、瞳孔散大。硫氰酸盐中毒可出现运动失调、视力模糊、谵妄、眩晕、头痛、意识丧失、恶心、呕吐、耳鸣、气短),同时随机抽取1997年至2010年23例急性心力衰竭患者,每日间断使用硝普钠进行对照;结果23例72小时持续硝普钠泵入治疗患者心功能均改善,无中毒现象,对照组住院期间4例心衰反复发生,2例死亡。结论72小时持续硝普钠泵人治疗急性心力衰竭安全有效并减少住院期间心衰反复。
简介:摘要急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以肺水堆积致顽固性低氧血症为特征,病死率高,潜在机制尚不清楚,当前也无特效治疗药。肺泡内水肿液主要由钠水转运系统主动转运而重吸收,Ⅱ型肺泡上皮细胞(ATⅡ)基底侧钠泵即Na+-K+-ATP酶介导的Na+转运是肺水清除的主要动力。Na+-K+-ATP酶调节通过多种途径,受诸多调节因素影响,其中长期调节机制起着重要作用,即在转录水平使Na+-K+-ATP酶合成增多,mRNA和蛋白表达增加。Na+-K+-ATP酶还可通过泛素-蛋白酶体途径(UPP)和自噬-溶酶体途径降解而影响其丰度及酶活性,其中Na+-K+-ATP酶α1亚基起关键作用,在钠水转运中最重要。本文针对肺水清除中Na+-K+-ATP酶相关通路的长期调节机制以及针对这种机制探索ARDS新疗法的可能性进行综述,以期为ARDS治疗提供新的药物作用靶点。