简介:摘要目的探讨食管癌中铜锌超氧化物歧化酶(SOD1)的表达及其对细胞增殖的影响和机制。方法选取食管癌组织和癌旁组织各32例,利用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)和免疫组织化学法检测SOD1表达。将食管癌细胞系KYSE510随机分为3组:对照组、腺相关病毒(AAV)-绿色荧光蛋白(GFP)组和AAV-SOD1组。AAV-GFP组和AAV-SOD1组细胞分别转染AAV-GFP和AAV-SOD1重组病毒载体,对照组则加磷酸盐缓冲液(PBS)处理。利用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活性、二氢乙锭(DHE)探针检测活性氧簇(ROS)产生、Western blot检测Wnt5a和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达。两组间比较采用t检验,3组间比较采用单因素方差分析并采用Tukey法进行两两比较。结果与癌旁组织(1.00±0.33)比较,食管癌组织中SOD1 mRNA表达升高(3.76±0.51,t=-25.595,P<0.01)。食管癌中SOD1蛋白表达水平(1.93±0.35)也高于癌旁组织(1.00±0.28,t=-11.734,P<0.01)。转染24、48、72 h后,AAV-SOD1组细胞活性(0.165±0.016、0.283±0.023、0.391±0.036)明显高于对照组(0.133±0.017、0.213±0.028、0.326±0.038)和AAV-GFP组(0.129±0.015、0.209±0.024、0.316±0.032,P<0.01)。转染48 h后,AAV-SOD1组细胞ROS水平(0.757±0.062)明显低于对照组(1.000±0.079)和AAV-GFP组(1.048±0.108,P<0.01),而SOD1、Wnt5a和β-catenin蛋白表达水平则明显高于对照组和AAV-GFP组(P<0.01)。结论SOD1的表达在食管癌中升高,过表达SOD1通过抑制ROS和调节Wnt信号通路活化诱导细胞增殖。
简介: 【摘 要】目的:分析探讨牙体牙髓病应用三氧化物凝聚体治疗的临床预后效果。方法:筛选本院 2017年 7月至 2019年 7月间收治的牙体牙髓病患者 66例,按照修复材料的不同分为两组,对照组和观察组各 33例。观察组应用三氧化物凝聚体治疗,对照组应用光固化玻璃离子水门汀治疗,比较预后效果及不良反应发生情况。结果:观察组治疗总有效率显著高于对照组,组间差异有统计学意义( p<0.05);比较不良反应发生情况,观察组优于对照组,组间比较无统计学差异( p>0.05)。结论:应用三氧化物凝聚体修复治疗牙体牙髓病操作便捷,治疗有效率较高,且具有良好的安全性,对患者预后有积极意义。值得推广应用。
简介:摘要目的探讨纳米铟锡氧化物染毒致大鼠肺泡蛋白沉积症的发病机制,为进一步制定铟职业接触限值以及防护措施提供依据。方法于2018年8月,选择6~8周龄SPF级SD雄性大鼠40只,体重(200±10)g,随机分为对照组、低剂量组(1.2 mg/kg)、中剂量组(3 mg/kg)和高剂量组(6 mg/kg),每组10只。常规饲养1周,给予非暴露式气管灌注染毒,每周2次,间隔3 d,连续染毒12周。染毒期间每周称量体重,观察体重变化;染毒结束后水合氯醛麻醉处死,留取肺组织、血清;肺组织进行苏木精-伊红(HE)和过碘酸雪夫(PAS)染色,观察病理结果;电感耦合等离子体质谱法测定血清铟含量;酶联免疫吸附法测定肺组织中肺表面活性蛋白A(SP-A)、肺表面活性蛋白D(SP-D)、Ⅱ型肺泡细胞表面抗原6(KL-6)和血清中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)含量。结果病理结果显示,气管灌注纳米铟锡氧化物后,对照组大鼠肺泡结构基本完整,各剂量染毒组大鼠肺泡腔内可见均匀一致、嗜伊红的无结构细颗粒状物质,有巨噬细胞增生并且可见巨噬细胞增多,以高剂量组较明显。对照组大鼠PAS染色阴性,各剂量染毒组大鼠肺组织中均可见PAS染色阳性物质。各剂量染毒组大鼠血清铟含量均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,各剂量染毒组大鼠肺组织中SP-A、SP-D和KL-6均明显升高,血清中GM-CSF均明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠肺泡蛋白沉积症可能与纳米铟锡氧化物致肺泡巨噬细胞破坏,巨噬细胞对表面活性物质代谢清除障碍,引起大量肺泡表面活性物质聚集有关。
简介:摘要:本文对一起变电站220kV金属氧化物避雷器故障进行了解体分析,结合设备运行状态和雷电定位信息,分析了避雷器的故障过程和原因,指出故障是由于多重雷击诱发线路跳闸,避雷器短时间内多次承受雷电过电压、操作过电压和工频过电压,最终引起电阻片热崩溃和沿面闪络,并提出了相应的预防措施。
简介:摘要目的探讨过氧化物氧化还原蛋白-5(PRDX5)在丙泊酚减轻氯胺酮致神经细胞凋亡中的机制。方法2018年3月至2019年1月,选择健康7 d龄Sprague-Dawley(SD)雄性幼鼠(北京维通利华实验动物公司)80只,将幼鼠随机分为4组(n=20),对照组腹腔注射0.9%生理盐水1 ml(对照组),实验A组腹腔注射80 mg/kg氯胺酮1 ml(氯胺酮组),实验B组腹腔注射80 mg/kg丙泊酚1 ml(丙泊酚组),实验C组腹腔注射(80 mg/kg氯胺酮+80 mg/kg丙泊酚)共1 ml(丙泊酚+氯胺酮组)。大鼠苏醒后继续饲养3周后行跳台实验(n=10),测试完毕后处死取海马组织应用免疫组织化学检测PRDX5含量(n=10)。体外培养条件下,采用孕18 d清洁级SD大鼠(北京维通利华实验动物公司,合格证编号为218764758)进行原代海马神经元培养,分4组:原代海马神经元细胞(DIV)+蒸馏水组(DIV+D组)、原代海马神经元细胞(DIV)+氯胺酮组(DIV+K组)、PRDX5基因沉默原代海马神经元细胞(silence-PRDX5 DIV)+氯胺酮组(silence-PRDX5 DIV+K组)及PRDX5基因过表达原代海马神经元细胞(overexpression-PRDX5 DIV)+氯胺酮组(overexpression-PRDX5 DIV+K组),细胞培养至第8天,收集4组细胞,四唑氮化合物(MTS)检测细胞增殖,原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测细胞凋亡率,实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测各组细胞PRDX5下游凋亡相关基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)、bcl-2相关X蛋白(bax)在mRNA转录水平。组间比较采用t检验。结果体内条件下,PRDX免疫组化显示,对照组[(72.2±0.4)%]、丙泊酚组[(55.3±0.1)%]、氯胺酮+丙泊酚组[(42.6±0.3)%]、氯胺酮组[(17.5±0.2)%],PRDX免疫组化阳性面积百分比依次减少(t=2.110,P<0.05)。体外条件下,细胞凋亡率:silence-PRDX5DIV+K组[(21.2±0.8)%]、DIV+K组[(13.3±0.5)%]、overexpression-PRDX5DIV+K组[(7.4±0.4)%]、DIV+D组[(3.2±0.3)%],细胞凋亡率依次降低(t=1.520,P<0.05)。Real-time PCR技术检测显示:海马神经元细胞凋亡相关基因bcl-2在mRNA水平的表达情况,silence-PRDX5DIV+K组(0.08±0.00)、DIV+K组(0.03±0.00)、overexpression-PRDX5DIV+K组(0.02±0.00)、DIV+D组(0.01±0.00),凋亡基因bcl-2的表达依次降低(t=1.120,P<0.05);海马神经元细胞凋亡相关基因bax在mRNA水平的表达情况,silence-PRDX5DIV+K组(0.30±0.04)、DIV+K组(0.20±0.02)、overexpression-PRDX5DIV+K组(0.1±0.01)、DIV+D组(0.06±0.00),凋亡相关基因bax的表达量依次降低(t=1.070,P<0.05)。结论丙泊酚通过上调PRDX5的表达减轻氯胺酮麻醉中神经细胞的凋亡。
简介:摘要目的探讨维生素K环氧化物还原酶复合体1(VKORC1)基因多态性对布加氏综合征(BCS)介入术后华法林出血风险的影响。方法选取2015年6月至2018年5月在郑州大学第一附属医院BCS患者(95例)及健康体检者(120例)为病例组和健康组,以聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法分析VKORC1基因型;随访统计术后华法林出血事件,应用Logistic回归分析法分析VKORC1基因型及其他华法林抗凝治疗出血的危险因素。采用t检验及χ2检验。结果病例组VKORC1基因分型中GG型1例,GA型12例,AA型82例。平均随访(20.55±9.60)个月,共发生44次出血事件(42.32%),发生在38例患者中,共25例为华法林出血者,发生出血事件时平均国际标准化比值(INR)为2.50±0.51,中位数为2.31(1.90~4.61)。非携带G等位基因(AA)组患者中华法林导致出血的发生率高于携带G等位基因(GG/GA)组(P<0.05)。经Logistic回归分析,年龄>65岁、肾功能不全、VKORC1基因型AA型为华法林导致出血的危险因素{比值比(OR)[95%可信区间(CI)]=1.697(1.021~2.373)、1.863(1.103~2.622)、3.171(1.349~4.993),P<0.05}。结论BCS介入术后患者华法林抗凝治疗患者中,VKORC1基因AA型出血风险较高,该基因多态性可能是华法林抗凝出血并发症的遗传因素。