简介：目的：讨论分析蛙神经干动作电位，为电生理实验课教学提供一些创新思路。方法：制备蛙的坐骨神经标本，在原有教学实验设计的基础上，就记录距离。麻药阻滞对神经干复合动作电位的波形、幅度、潜伏期及时程的影响，传导速度的计算方法等问题进行深入分析。结果：增大两记录电极距离，在一定范围内第一相峰值逐渐升高，持续时间延长，第二相峰值逐渐减小，电位持续时间逐渐延长，记录两点间滴加麻药，动作电位的波形第一相峰值逐步加大，第二相逐渐变小，直至消失形成单相动作电位；利用顶点所测速度与起点法测量值不相等。结论：讨论分析该实验结果能更好地使学生理解神经干复合动作电位的原理，牢固掌握基本的电生理知识。

简介：

简介：<正>前期工作表明,记录家兔心内外膜单相动作电位(MonophasicActionPotential.MAP)时引起有显著意义的血压降低(Bpd)和中心静脉压升高。本工作的目的在于探讨记录MAP时Bpd的机理。实验用健康两性、体重2.1±0.3kg的家兔12只。同一动物经下列步骤进行实验:1.

简介：<正>本文通过结扎12支家兔左冠状动脉前降支造成实验性心肌梗塞模型,使用接触电极引导心外膜单相动作电位和同步记录体表心电图,并以微机实时分析。结扎LAD后,缺血区很快出现MAP减小,Vmax降低,负相波出现,平台期后段抬高,但MAPD不同程度延长,非缺血区MAP则无改变。实验发现,MAP的改变早于ECG的改变;

简介：用保持家兔处于闭胸状态记录心外膜心肌单相动作电位（MAP）的技术,用22只健康家兔,研究垂体叶素（Pt）对MAP的影响并探讨其机理。结果表明,在清醒局麻动物和动物用3％戊巴比妥钠30mg.Kg1.iv.后分别用Pt1U.Kg-1和2U.Kg1.i.v.,均出现同对照差异显著的心率减慢、MAP振幅和O相最

简介：1ECAP测试概述电诱发复合动作电位（Electricallyevokedcompoundae—tionpotentials．ECAP）最早用于研究动物听神经对电刺激信号的反应。随着人工耳蜗植入技术的发展，人们已可通过植入的电极进行电刺激。

简介：摘要  为加强学生对动作电位产生和传导教学内容的理解和掌握，通过创设简单的活动情境，通过比拟的手段，降低学生对抽象知识的理解难度，以达到高效学习的目标。

简介：摘要目的探讨蜗神经动作电位（cochlear nerve action potential，CNAP）监测在前庭神经鞘瘤手术中的应用及其对听力保护的意义。方法收集2018年4月至2021年12月在解放军总医院神经外科经乙状窦后入路行肿瘤切除的前庭神经鞘瘤患者，术前存在可测听力［美国耳鼻咽喉头颈外科协会（AAO-HNS）分级C级（含）以上］，术中实施脑干听觉诱发电位（brainstem auditory evoked potential，BAEP）联合CNAP监测，CNAP监测采用颅内电极持续监测与手持式探头定位监测相结合。按照术后听力是否保留分为听力保留组和听力未保留组，应用SPSS 23.0软件分析比较两组间CNAP及BAEP波形参数的差异。结果共54例患者完成术中监测且资料收集完整，其中男性25例（46.3%）、女性29例（53.7%），年龄27~71岁、平均46.2岁，肿瘤最大直径（18.1±5.9）mm（范围10~34 mm）。肿瘤均全切，术后面神经功能（House-Brackmann分级）Ⅰ~Ⅱ级。54例患者听力保留率为51.9%（28/54）。手术中，切肿瘤前BAEP波形V波引出率为85.2%（46/54），肿瘤切除后听力保留组BAEP波形V波引出率为71.4%（20/28），听力未保留组V波均消失。54例患者术中均可引出CNAP波形，肿瘤切除后两组患者CNAP波形参数具有差异：听力保留组波形为三相波和双相波，而听力未保留组为低平波和正向波；听力保留组肿瘤切除后N1波幅明显高于切肿瘤前［14.45（7.54，33.85）μV比9.13（4.88，23.35）μV，P=0.022］，而听力未保留组肿瘤切除后N1波幅较切肿瘤前明显下降［3.07（1.96，4.60）μV比6.55（4.54，9.71）μV，P=0.007］；组间比较，肿瘤切除后听力保留组N1波幅明显高于未保留组（P<0.001）。结论BAEP联合CNAP监测有利于术中听力保护，应用定位监测可提示术者避免损伤神经；肿瘤切除后，近脑干端CNAP波形及N1波幅，对预测术后听力保留状态具有一定价值。

简介：<正>作者首次应用Franz接触电极导管记录了犬心内膜单相动作电位,观察了心内膜MAP的形态特点,并对163个单位电生理参数进行了统计学处理,其结果是:MAPA44.01±6.99mv,Vmax8.20±2.86v/s,APD50154.58±28.35ms,APD90215.49±34.96mS,HR134.73±17.04次/分。并对APD进行了校正。本实验结果为心内膜

简介：摘要目的观察川芎嗪对蟾蜍坐骨神经干动作电位的影响。方法制备好的神经干置于任氏液中浸泡20min（作为对照组），随机分为川芎嗪5mg、10mg和15mg三个实验组，各组又分别浸泡5、10、15、20、25、30min6个时间点。用BL-420E+生物机能实验系统测定神经干动作电位的正相波时程、幅度和传导速度。结果经不同浓度川芎嗪液处理后，神经干动作电位正相波时程延长、传导速度减慢、幅度下降，与对照组相比，有统计学意义（P<0.01）；随川芎嗪液浓度增高，抑制作用越明显（P<0.01）。结论川芎嗪可能通过抑制坐骨神经干动作电位产生和传导发挥镇痛作用。

简介：目的应用心内电生理技术研究心房快速起搏（RAP）对兔心房单向动作电位（MAP）的影响。方法成年新西兰兔20只随机分为二组：假手术组、模型组各10只。经颈内静脉将电极置入右心房。以600次/分行RAP,同时分析在0、4、8、12和24h的单向动作电位时程（MAPD）。结果假手术组在实验的时间段内右房游离壁MAP复极90%时程（MAPD90）无明显差别。RAP8h,起搏组右房游离壁MAPD90较P0有明显缩短,从起搏前（112.50±9.57）ms至起搏8h分别缩短到（51.25±4.79）ms,分别缩短了61.25ms。结论房颤（AF）时心房MAPD90缩短。MAP技术可安全地用于研究AF时的电重构（ER）,能提供准确的电生理改变的信息。

简介：目的：分析45例腓总神经不全损伤患者复合肌肉动作电位（CMAP）的波幅、时程,探讨其与周围神经损伤程度的关系.方法：选择2012年1月至2012年12月就诊于我院的45例不同程度腓总神经不全损伤患者,根据患者胫前肌肌力级别将45例患者分为三组（n=15）：胫前肌肌力4-5级（P1组）、胫前肌肌力2-3级（P2组）、胫前肌肌力1级（P3组）.应用肌电诱发电位仪记录45例患者的CMAP波形,测量CMAP波幅与时程.采用SPSS13.0统计软件对数据进行秩和检验,分析各组间CMAP波幅与时程的差别.结果：（1）P1组、P2组和P3组腓总神经-胫前肌CMAP平均波幅分别为7.1±0.2mv、3.3±0.3mv和0.5±0.1mv;P2组、P3组与P1组相比,波幅均有显著性差异（P＜0.05）；P3组与P2组相比,波幅亦有显著性差异（P＜0.05）.（2）P1组、P2组和P3组腓总神经-胫前肌CMAP平均时程分别为11.4±0.4ms、16.9±0.6ms和23.3±1.2ms;P2组、P3组与P1组相比,时程均有显著性差异（P＜0.05）；P3组与P2组相比,时程亦有显著性差异（P＜0.05）.结论：（1）CMAP波幅、时程有助于评价周围神经受损的严重程度.（2）CMAP波幅降低提示有功能的周围神经轴突数量减少,时程延长反映了周围神经的脱髓鞘损害.

简介：目的对比观察正常大鼠和心梗大鼠离体心脏动作电位和有效不应期的特点.方法用离体灌流吸附电极记录单向动作电位,常规电生理方法测量最大动作电位幅度(APA)、复极90%(MAP90)、复极50%(MAP50)、复极20%(MAP20)、有效不应期(ERP).结果(1)和正常大鼠相比,心梗大鼠离体心脏左心房电生理参数MAP90(56.3±2.7vs.64.5±8.7,P＜0.05)显著延长,ERP/MAP90(0.89±0.2vs.0.78±0.3,P＜0.05)减小,基础周期为250ms;右心室的电生理参数MAP90(67.6±14.1vs.134.1±26.7,P＜0.001),ERP(55.0±3.53vs.69.0±8.9,P＜0.05)明显延长,ERP/MAP90(0.79±0.1vs.0.60±0.1,P＜0.05)减小,基础周期为250ms;左心室的电生理参数MAP90(87.2±15.7vs.168.8±31.2,P＜0.001)也呈显著延长,ERP(59.0±4.2vs.90.0±17.7,P＜0.001),ERP/MAP90(0.65±0.081vs.0.54±0.090,P＜0.05)呈显著减小基础周期为250ms;(2)与正常大鼠相比,心梗大鼠的MAP90离散度[(LVMAP90-RVMAP90)(17.0±6.5vs.51.4±28.7,P＜0.001)]、ERP离散度[(LVERP-RVERP)(4.0±2.2vs.20.0±7.9)P＜0.001]显著增加,基础周期为250ms.结论心梗大鼠心脏不同部位的MAP的复极时间都显著性延长,MAP90和ERP离散度增加,这些电生理特点是促进折返形成、造成心律失常的主要原因.

简介：目的：观察环境内分泌干扰物质——壬基苯酚（Nonylphenol，NP）对豚鼠心室肌细胞L-型钙电流和动作电位的影响。方法：应用酶机械法分离豚鼠单个心室肌细胞，用全细胞膜片钳方法记录不同浓度NP作用下单个心室肌细胞L-型钙电流（如。）和动作电位（AP）的变化。结果：1）NP（10^-5、10^-7、10^-6、10^-5mol．L^-1）使ICa-l峰值电流密度分别从-3．72±1．5pA／pF减少到-2．44±0．4pA／pF（P〈0．05），-2．34±0．6pA／pF（P〈0．05），-1．79±0．8pA／pF（P〈0．01），以及-1．66±0．7pA／pF（P〈0．01）；2）NP使ICa-l的I—V曲线上移，但其形状和峰值电压无明显变化；3）NP对ICa-l稳态激活曲线无明显影响；4）NP可缩短动作电位复极50％和90％的时程（APD50，APD50），但对静息电位（RP）和动作电位幅值（APA）无明显影响。结论：NP能剂量依赖性地抑制豚鼠心室肌细胞ICa-l，并能够缩短动作电位时程。

简介：摘要目的通过卡铂耳蜗损伤模型，观察成年南美栗鼠耳蜗听神经复合动作电位（compound action potential，CAP）及其基底膜内、外毛细胞密度，探讨内毛细胞损害程度与CAP振幅、阈值改变的关系。方法18只成年南美栗鼠经耳科学检查后按随机数字表法分为3组（每组6只）：A组为对照组，B组和C组分别接受1次和2次卡铂注射（76 mg/kg，腹腔注射，2次注射间隔1周）。B组和C组动物在卡铂注射后30 d、A组在相应时间行终点功能测试。经下鼓室径路将记录电极安放到麻醉后南美栗鼠的圆窗龛，记录短声（click）及0.5、1、2、4、8、16 kHz短纯音刺激下的CAP。测试结束后处死动物。耳蜗基底膜铺片经琥珀酸脱氢酶组织化学染色标记毛细胞，在光学显微镜下对全耳蜗基底膜铺片连续高清拍摄，统计毛细胞数量及基底膜长度，计算10%基底膜长度内耳蜗内、外毛细胞的数量作为毛细胞密度。采用GraphPad 6软件进行统计学处理。结果A组成年南美栗鼠click及0.5、1、2、4、8、16 kHz短纯音声刺激CAP阈值分别为（7.1±2.6）、（25.4±5.0）、（24.6±5.4）、（10.4±5.0）、（0.4±1.4）、（4.2±6.3）和（17.1±14.1）dB SPL（±s，n=12）。A组单个耳蜗毛细胞总数为（8 936±643）个（±s，n=7），全耳蜗基底膜长度为（17.73±1.01）mm（n=12）。与A组相比，B组动物CAP阈值未见明显变化，但CAP饱和振幅降低了40%并伴有约40%的内毛细胞缺失。C组动物CAP明显升高并损失了近90%的内毛细胞。结论成年南美栗鼠短纯音CAP阈值在2、4、8 kHz最低，在低频或高频时阈值略有升高。卡铂造成的部分内毛细胞损伤与CAP振幅改变有良好的对应关系，但在内毛细胞损失40%时并不改变CAP的阈值，当内毛细胞缺失超过80%时，CAP阈值的升高不可避免。

简介：目的建立术中利用探测电极施行电刺激听神经复合动作电位（electricallyevokedauditorynervecompoundactivepotentials，ECAP）检测的方法，在植入人工耳蜗装置前评估患者耳蜗听神经功能状况。方法选择20例人工耳蜗植入患者，其中耳蜗形态发育正常12例，5例双侧前庭导水管扩大，3例双侧耳蜗Mondini畸形。测试完成后全部使用Cochlear人工耳蜗。全麻后常规人工耳蜗手术进路，行标准耳蜗鼓阶开窗，将自制测试用多通道试验电极置入鼓阶。电极连接Cochlear公司体外言语处理器及自制电刺激发生器。连接电脑，采用CustomSoundEP2．0软件，调整优化刺激参数进行神经反应遥测（neuralresponsetelemetry，NRT）初步了解听神经功能状态；刺激强度以5CL为步长递减或递增至反应阈值给予电刺激脉冲。同时自动记录ECAP波形和阈值。植入人工耳蜗后常规进行NRT检测，记录ECAP波形和阈值；术后1个月患者开机后采集T、C值，将两种电极测试所得阈值和开机C值进行相关性研究，并进行数据统计分析。结果试验电极ECAP引出率为90％，商业电极ECAP引出率为90％，平均阈值分别为（160．50±15．12）CL和（160．00±11．27）CL，两者经统计学检验没有显著性差异（P〉0．05）；和开机后C值（177．40±10．61）有明显相关性（R2=0．844，r=0．919）。结论成功建立了术中植入人工耳蜗装置前的ECAP检测方法，为内耳和／或听觉通路发育异常及无残余听力患者提供有效的听神经反应信息，对了解听觉系统发育程度及初步预测术后患者康复情况提供客观依据。

简介：目的研究索他洛尔对豚鼠乳头状肌动作电位(AP)和单个心室肌细胞延迟整流钾电流的作用及索他洛尔致心律失常的可能机制.方法用标准微电极技术和全细胞膜片钳技术,分别测定豚鼠乳头状肌AP和单个心室肌细胞离子电流.结果在索他洛尔浓度为100μmol/L时可明显延长APD,使APD20和APD90分别延长13.33%和1971%.且该作用随BCL增加而增加,呈现出逆频率依赖性特点.在单个心室肌细胞的实验中100μmol/L索他洛尔仅对IKr有阻滞作用,使IKr及IKr,tail,的幅值从(068±0.27)pA/pF和(094±0.30)pA/pF降至(0.47±0.18)pA/pF和(0.60±0.32)pA/pF;且此作用也呈逆频率依赖性.结论索他洛尔对心肌电生理的逆频率依赖性的作用特性可能是其诱发尖端扭转性室速(TdP)等心律失常的机制之一.

简介：

简介：摘要目的评价降钙素基因相关肽(CGRP)对大鼠心室肌细胞动作电位时程(APD)的影响及KATP通道在其中的作用。方法酶解法急性分离SD大鼠心室肌细胞(n＝6)。采用给药前后自身对照的方法，先给予单纯台式液灌流2 min，随后依次给予含CGRP 10-10 mol/L、CGRP8-37 10-9 mol/L和Glibenclamide 10-5 mol/L的台式液灌流2 min，采用全细胞膜片钳技术记录APD和确定KATP通道电流密度，并计算APD90。结果与单独台式液灌流比较，给予CGRP后心室肌细胞APD90缩短，KATP通道电流密度升高(P<0.05)；与给予CGRP后比较，给予CGRP8-37或Glibenclamide后APD90延长，KATP通道电流密度降低(P<0.05)。结论CGRP可通过其特异性受体缩短大鼠心室肌细胞APD，KATP通道激活参与了这一过程。

简介：目的对比研究术中神经动作电位（nerveactionpotential,NAP）波幅值和近端正常神经与损伤段周围神经波幅比值（normalsegmenttoinjurysegmentamplituderatio,NIAR）两种指标,用于早期定量评估周围神经损伤程度.方法用16只新西兰兔建立坐骨神经损伤模型,伤后4周进行术中神经干动作电位检测,根据测定的NAP波幅值和NIAR分组.即根据NIAR波幅值分为：A组（NAP〈100μV,重度）,B组（100μV≤NAP〈500μV,中度）,C组（NAP≥500μV,轻度）;根据NIAR分组为：α组（比值≥10,重度）,β组（10〈比值≥2,中度）,γ组（比值〈2,轻度）.伤后12周在神经损伤点远端1cm处切取神经标本长2mm,经甘氨酸银染色后,观察各组切片中坐骨神经再生的轴索数量,测量其直径和横截面积,并进行足印测量和溃疡面积对比.得出的参数,进行组问t检验,P〈0.05判定为差异有显著性.结果A组与B,C组的再生轴索数目、直径、横截面积、溃疡面积与足印宽长比参数有显著差异（P〈0.05）;α组与β,γ组参数差异有显著性（P〈0.05）;A组与α组,B组与β组,C组与γ组的各项参数差异均无显著性（P≥0.05）.结论术中NAP波幅值和NIAK均可用于早期定量评估周围神经损伤程度.