简介:皮脂分泌是痤疮发病机制中的一个关键环节,当情况比较严重时需接受异维A酸治疗虽然已知该药具有致畸性,目前除异维A酸和激素治疗外,没有有效的减少皮脂生成的药物。进一步了解皮脂分泌产物的调节是确立选择性治疗靶位的一项里程碑。对人类皮脂腺及腺体细胞的研究提示过氧化物酶增殖活化受体(PPARs)显效剂可改变皮脂生成。本研究旨在确定在人类皮肤及SEB-1型皮脂腺细胞中PPARs的表达和活性,并评估PPARs配体对患者皮脂分泌产物的影响效果;为检测每一受体亚型对皮脂分泌影响作用的大小,在对应用PPARs配体和异维A酸治疗的SEB-1型皮脂腺细胞进行脂肪形成测定。异维A酸明显降低脂肪形成,而PPARα显效剂-GW7647,PPARδ显效剂-GW0742,PPARα/δ显效剂-GW2433,PPARγ显效剂罗格列酮和全显效剂-GW4148增加脂肪形成。与年龄、性别和疾病严重度相匹配的对照组相比,噻唑烷二酮类药物和氯贝丁酯可明显增加皮脂分泌(分别为37%和77%)。这些资料提示PPARs在调节皮脂分泌方面有一定作用,选择性调节其活性可能是治疗痤疮的一个新手段。过氧化物酶增殖活化受体增加皮脂分泌@TrivediN.R....
简介:肝纤维化是各种慢性肝疾病向肝硬化发展的中间过程。是所有慢性肝疾病的共同病理基础,而肝损伤(肝实质炎症、坏死)激活肝星状细胞(hepaticstellatecell,HSC)引起大量细胞外基质(extracellularmatrix,ECM)沉积.是肝纤维化发生机制的中心环节。正常肝脏中HSC处于静息状态,细胞质中脂滴丰富,具有合成和分泌少昔ECM和胶原酶的能力。在受到病毒感染、免疫刺激、酒精损伤等因素的刺激后,
简介:过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)家族为核受体超家族成员,包括PPARα,PPARβ/δ和PPARγ三种亚型,其作用广泛,参与体内脂质代谢、葡萄糖代谢、细胞增殖分裂及细胞凋亡等多个生物学过程。其中PPARα分布最为广泛,广泛分布于身体各部位及各类免疫细胞中,并且在脂肪酸氧化率高的组织,如肝脏、心脏、骨骼肌中分布较多。PPARα与动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝、糖尿病等疾病的发生发展密切相关~[1-2]。
简介:目的通过给予过氧化物酶增殖活化受体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptorγ,PPARγ)激动剂-吡格列酮,观察PPARγ对老龄鼠髁状突软骨及软骨下骨的影响.方法18月龄健康雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为两组,实验组每日予以吡格列酮灌胃20mg/kg,对照组每日予以生理盐水灌胃.8周后处死动物取双侧下颌骨,行下颌骨X线检查及髁状突骨密度测定,同时行髁状突部位组织学观察,并采用骨形态计量学方法计算髁状突软骨下骨的静态骨参数.结果实验组髁状突的X线片灰度值、骨密度、骨小梁面积百分率、骨小梁的平均宽度、胶原纤维及弹性纤维的含量均明显低于对照组.结论PPARγ能抑制老龄鼠髁状突的成骨代谢及软骨的增殖和分化,促进其髁状突骨质疏松的发生、发展.
简介:目的观察过氧化物酶增殖活化受体γ(peroxisomeproliferator-activatedreceptorγ,PPARγ)激动剂——吡格列酮对老龄鼠下颌牙槽骨骨代谢的影响。方法取18月龄健康雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为两组,实验组每日予以吡格列酮20mg/kg灌胃,对照组每日予以等量生理盐水灌胃。8周后处死老龄鼠,取双侧下颌骨,行下颌骨X线检查及牙槽骨骨密度测定,牙槽骨组织形态学观察,采用骨形态计量学方法计算牙槽骨的静态骨参数。结果实验组牙槽骨X线片的阻射程度、骨密度、骨小梁面积百分率、骨小梁的平均宽度及总胶原的含量均明显低于对照组。结论外源性配体激活PPARγ能导致老龄鼠牙槽骨成骨及破骨代谢的失衡,促进老龄鼠牙槽骨骨质疏松的发生、发展。
简介:有氧耐力运动对人体有生理生化、心理等多面的良好影响,最利于人们的健康,可使人体获得最佳摄氧量,目前是大众体育锻炼主要推荐项目。PPAR在脂肪细胞分化及脂质代谢中起着重要作用,而机体内脂肪组织是有氧耐力运动项目能量的一个重要来源,因此PPAR对有氧耐力运动的起着调控作用;尤其是最近发现的PPAR-DELTA是一种可以管理和调节不同基因活动的基因,相当于基因中的管家,能加快人体新陈代谢,加速脂肪燃烧,所以又称为“脂肪控制开关”基因。因此研究PPAR的生理学效应对有氧耐力运动的调节作用将有重要的意义。
简介:目的了解小鼠创面外用冻干鼠表皮生长因子(mEGF)后,过氧化物酶体增殖物激活受体β(PPAR—β)表达量的变化及对创面愈合的影响.方法于70只BALB/c小鼠背部脊柱两侧验组制作1个1.5cm、×0.5cm全层皮肤缺损创面,将左侧创面设为实验组、右侧创面作为对照组。实验组创面滴加mEGF溶液(5μg/mL)、对照组创而滴加生理盐水。(1)伤后7、11、16d各取20只小鼠,评估创面愈合率(2)伤后1、3、7、11、14、18d切取创缘组织(每时相点创面数为10个),采用免疫组织化学染色法检测PPAR—β蛋白表达,原位杂交法检测PPAR—βmRNA表达量,结果均用积分吸光度(IA)值表示.对实验数据行t检验。结果(1)创面愈合率:伤后7、11、16d,实验组创面愈合率均明显高于对照组(t值分别为3.03、6.05、11.90,P值均小于0.01)。(2)免疫组织化学检测:伤后早期PPAR—β蛋白主要表达于2组创面肉芽组织Fb以及创缘KC胞核中,创面上皮化后主要表达于新达于新生上皮及其下层Fb中,创面修复后表达逐渐减弱。实验组伤后各时相点PPAR-β蛋白表达量明显显高于对照组(t值为2.15~7.37,P〈0.05或P〈0.01),其中伤后3d达高峰[IA值为(3.46±1.33)×10^3],此时对照组IA值为(2.35±1.09)×10^3。(3)原位杂交:伤后2组创D面PPAR—βmRNA表达均开始上调,主要阳性表达部化为创面Fh及创缘KC胞质,持续至创面上皮化基本完成时,表达量开始下降。实验组创面各时相点PPAR—BmRNA表达量均明显高于对照组(t值为2.35~6.64,P〈0.05或P〈0.01),其中伤后3d达峰值[1A值为(7.3±2.6)×10^6],此时对照组IA值为(4.5±3.0)×10^6结论外用mEGF可上调小鼠创面组织中PPAR—β表达并促进创面愈合。
简介:目的研究过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)在皮肤自然衰老过程中的表达及其意义。方法采用免疫组化方法(SP法)检测PPARγ的蛋白表达水平,RT—PCR方法检测PPARγ的mRNA表达水平。结果免疫组化研究结果表明中老年组PPARγ蛋白的表达强度显著高于青少年组(x^2=15.48,P=0.001);RT—PCR检测结果表明中老年组PPARγmRNA的平均表达水平为0.697±0.204,青少年组为0.337±0.124,中老年组亦显著高于青少年组(t=8.25,P〈0.001)。结论随着年龄的增加,皮肤PPARγ的表达增高,在皮肤自然老化过程中可能起重要作用,PPARγ有可能成为研制延缓皮肤自然衰老药物的新靶点。
简介:摘要目的对于儿童甲状腺过氧化物酶抗体阳性进行检测方法和检测结果的探究与分析。方法选择2006年到2011年我院儿童甲状腺患者进行回顾性分析,对111例次患甲状腺疾病的患儿进行TPO-Ab检测,共检出TPO-Ab阳性者66例。结果对患甲状腺疾病的患儿,与甲功同步进行TGAb、TPO-Ab2项抗体检测。共检测了111例次,其中男17例次,女94例次,年龄6~64岁。按TGAb检测结果,分为阴性、阳性、时阴时阳3组,与TPO-Ab进行比较。其正常参考值为TGA<30%,TPO-Ab<15%。结论桥本甲状腺炎(HT)TPO-Ab阳性率可达100%,弥漫性毒性甲状腺肿(GD)和特发性甲低TPO-Ab阳性率可达60%~70%左右,明显高于非AITD病人。与TGA相比TPO-Ab更具临床意义。