简介：摘要目的探讨哺乳动物与两栖动物中家兔和黑斑蛙视网膜结构与生存环境之间关系。方法采用常规HE染色法及图像分析技术观察比较家兔与黑斑蛙的视网膜结构差异。结果光镜下观察HE染色切片，家兔与黑斑蛙视网膜自外向内均分为10层，家兔视网膜结构与黑斑蛙比较，色素上皮层的色素颗粒明显丰富，外核层细胞较小，密度较高，内核层层数较多。结论家兔与黑斑蛙视网膜具有与其生存环境相适应的形态结构和生理功能。

简介：摘要目的通过金属汞毒性视网膜病变的实验研究来探讨金属汞毒性视网膜病变的可能理论依据。方法对金属汞中毒视网膜进行视网膜电图功能检测和视网膜超微结构电子显微镜观察。结论金属汞中毒可导致视网膜结构及功能的改变，损伤视功能。

简介：摘要目的观察帕金森病患者视网膜结构改变[视神经纤维层（RNFL）厚度、黄斑容积、黄斑厚度]与帕金森病病情严重程度及认知功能之间的内在关联。方法纳入2014年4月至2019年11月在福建医科大学附属协和医院神经内科门诊就诊及住院的36例帕金森病患者及年龄、性别与之相匹配的正常对照者12名，对所有受试者进行简易精神状态检查（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、统一帕金森病评定量表第三部分（UPDRS-Ⅲ）测验与Hoehn-Yahr分期，并根据MoCA评分将帕金森病患者分为认知正常帕金森病（PD-NCI）组（12例）、帕金森病轻度认知功能障碍（PD-MCI）组（13例）、帕金森病性痴呆（PDD）组（11例）。采用光学相干断层扫描（OCT）检查,分析各组的RNFL厚度及黄斑容积、厚度，并将其用体重指数校正。结果认知障碍帕金森病组总RNFL厚度[单位：μm/体重指数，PD-MCI组：3.55±0.12（t=2.552，P=0.014），PDD组：3.07±0.18（t=4.122，P<0.001）]较正常对照组（4.05±0.16）变薄，认知障碍帕金森病组（PD-MCI组和PDD组）各象限RNFL厚度较正常对照组变薄，RNFL厚度随认知损害程度加重而逐渐变薄（r=0.558 3，P<0.001）。帕金森病各亚组黄斑容积[单位：mm3/体重指数，PD-NCI组0.274±0.010 (t=2.523，P=0.015)，PD-MCI组0.268±0.010 (t=2.848，P=0.007)，PDD组0.266±0.010 (t=2.604，P=0.013)]较正常对照组（0.316±0.010）变小，黄斑容积随认知损害严重程度的加重而逐渐变小（r=0.234 1，P=0.024）。帕金森病各亚组黄斑厚度较正常对照组变薄，黄斑厚度随认知损害严重程度的加重而逐渐变薄（r=0.283 9,P<0.001）。黄斑厚度[正常对照组（10.67±0.12）μm/体重指数，帕金森病组（9.51±0.07）μm/体重指数，t=8.312，P<0.001]及容积[正常对照组（0.316±0.010） mm3/体重指数，帕金森病组（0.270±0.010）mm3/体重指数，t=3.570，P<0.001]在帕金森病患者中变薄、变小。结论帕金森病患者RNFL厚度、黄斑容积及厚度随认知损害严重程度加重而变薄、变小。黄斑容积及厚度在帕金森病患者中变小、变薄，可以作为帕金森病早期有价值的生物学标志物。帕金森病患者出现RNFL厚度变薄，可能伴随认知功能损害。

简介：摘要妊娠期女性体内激素水平和血流动力学明显改变，可能会导致视网膜和脉络膜厚度增加；但患有妊娠期糖尿病及先兆子痫者，视网膜和脉络膜的厚度相比健康妊娠期女性变薄。重度子痫前期者相比健康妊娠期女性和健康的非妊娠期女性的视网膜和脉络膜增厚。(国际眼科纵览，2021, 45: 198-204)

简介：【摘要】目的 探讨将普拉洛芬滴眼液用于白内障术后对患者视网膜结构所产生的影响。方法 基于特定时间（2020年6月-2021年6月）及固定范围内（本院），选取在本院拟行白内障术患者50例（62眼），将其实施分组（2组，随机数字表法，每组25例31眼），A组术后给予氟米龙滴眼液，B组基于此，加用普拉洛芬滴眼液，对比两组视网膜结构。结果 B组术后30d时的黄斑中心凹视网膜厚度（CMT）、黄斑中心区视网膜厚度（MFRT）均较A组低（P＜0.05）。结论 白内障术后给予普拉洛芬滴眼液治疗，有助于视网膜恢复。

简介：摘要目的探讨Vogt-小柳原田综合征（VKH）患者接受全身免疫抑制治疗后患眼黄斑区视网膜频域光学相干断层成像（OCT）的特征变化。方法对2015年12月至2019年12月间在北京同仁医院眼科门诊诊治的17例VKH患者（34只眼）的临床资料进行回顾性分析。17例患者均为急性或亚急性起病，在我院眼科门诊接受糖皮质激素和（或）联合免疫抑制剂治疗，随访时间≥6个月。末次复诊时，患眼炎症控制稳定，停用糖皮质激素（醋酸泼尼松）或≤10 mg/d。分别对入选VKH患眼治疗前和治疗后1周、1个月、3个月及末次随访时的黄斑区频域OCT特征进行观察。结果本研究共纳入17例（34只眼）VKH患者，男6例，女11例，年龄（42.2±10.6）岁，随访时间（9.4±3.3）个月。治疗后1周，发生黄斑区视网膜神经上皮广泛或多发、局灶脱离，视网膜层间囊腔，视网膜层间渗出膜，视网膜色素上皮波浪状改变的患眼比例减少（5.9%比100%、2.9%比47.1%、5.9%比70.6%、11.8%比58.8%，均P<0.001）；抗炎治疗前、治疗后3个月及末次随访时，患眼黄斑区椭圆体带和外界膜结构发生损害的比例差异有统计学意义（100%比35.3%、64.7%比52.9%、41.2%比26.5%，均P<0.001）；末次随访时，黄斑区椭圆体带完整组（20眼）和受损组（14眼）、黄斑区外界膜完整组（25眼）和受损组（9眼）最佳矫正视力（BCVA）差异均有统计学意义[0（0，0.05）比0.10（0.03，0.33）（log MAR），P=0.004；0（0，0.07）比0.22（0.05，0.40）（log MAR），P=0.005]。结论VKH患者全身免疫抑制治疗后1周，脉络膜视网膜水肿明显消退；抗炎治疗前、治疗后3个月和末次随访时，黄斑区椭圆体带和外界膜的受损程度和恢复能力存在差异；至随访结束时，部分患者黄斑区视网膜外层结构未能完全恢复，且与视力相关。

简介：记得四年前我刚回国时,第一个想到要买的就是一部车。经过一段时间的评估后,我决定买一部墨绿色的中型轿车。当时我的印象是一般人的车都买白色或黑色,所以认为自己的选择很独特

简介：最近，小李很想买一辆宝石蓝颜色的汽车，他觉得这种颜色的车比较独特。自从他打定主意后，却不断发现街上出现宝石蓝色的汽车，难道现在流行这种颜色的车？李太太怀孕了，她发现最近无论是逛街还是乘车，她总能碰见几个孕妇，难道今年的孕妇就是比较多？小李和李太太的这种“发现”在心理学中称为“视网膜效应”，

简介：　　视网膜脱离是重要的致盲眼病.光感受器外节从脉络膜接受氧气和营养,如果视网膜从脉络膜脱开,光感受器就会凋亡.中心凹没有视网膜血管,完全依赖于脉络膜途径,因此黄斑区的脱离会造成后极部视锥和视杆细胞不可逆的损害,从而致盲.如果黄斑区未受累及,及时的视网膜复位可能使视力得以保存.……

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简介：摘要目的研究抗氧化剂叔丁基对苯二酚(tBHQ)对早期糖尿病大鼠视网膜结构和功能的保护作用及其机制。方法选取8周龄健康清洁级雄性SD大鼠45只，采用随机数字表法将其分为正常对照组、糖尿病模型组和tBHQ干预组，每组15只；糖尿病模型组和tBHQ干预组采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型，正常对照组大鼠腹腔内注射等容量枸橼酸钠缓冲液；tBHQ干预组在STZ注射前2周喂食质量分数为1% tBHQ添加饲料，其余2个组大鼠喂食普通饲料；分别于造模后72 h、2周和4周尾静脉采血用于血糖检测。取造模成功的大鼠于造模后4周行视网膜电图(ERG)检测；采用苏木精－伊红染色法观察大鼠视网膜组织形态结构变化；采用TUNEL法观察视网膜组织各层细胞凋亡情况；Western blot法检测视网膜组织中蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和p-eNOS的表达情况。另取体外培养的Müller细胞系rMC-1进行分组。正常对照组、甘露醇对照组、高糖组细胞分别在正常培养基、含5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇的培养基、高糖培养基中培养72 h。tBHQ干预组细胞先于含5 μmol/L tBHQ的正常糖培养基中预处理24 h，然后于含5 μmol/L tBHQ的高糖培养基中继续培养72 h；磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂组细胞先于含5 μmol/L LY294002的正常糖培养基中预处理6 h，然后于含5 μmol/L LY294002及5 μmol/L tBHQ的正常糖培养基中继续培养24 h，最后于含5 μmol/L LY294002及5 μmol/L tBHQ的高糖培养基中继续培养72 h，收集各组细胞提取蛋白，Western blot法检测Akt、p-Akt、eNOS和p-eNOS的表达情况。结果造模后72 h、2周和4周，糖尿病模型组大鼠血糖较正常对照组和tBHQ干预组高，差异均有统计学意义(均P<0.01)。造模后4周糖尿病模型组大鼠暗适应ERG的a波、b波振幅较正常对照组和tBHQ干预组下降，差异均有统计学意义(均P<0.05)。组织病理学染色结果显示，与正常对照组相比，糖尿病模型组视网膜神经节细胞数目减少，内丛状层水肿增厚，内核层及外核层变薄，结构疏松且排列紊乱，而tBHQ干预组各结构较糖尿病模型组有所改善。TUNEL染色结果显示，糖尿病模型组大鼠视网膜细胞凋亡指数较正常对照组和tBHQ干预组高，差异均有统计学意义(均P<0.05)，且凋亡细胞主要存在于外核层。Western blot法检测结果显示，正常对照组、糖尿病模型组和tBHQ干预组大鼠视网膜组织p-Akt/Akt的相对表达量分别为0.76±0.11、0.52±0.10和1.14±0.31，p-eNOS/eNOS的相对表达量分别为0.83±0.06、0.52±0.08和1.03±0.13，糖尿病模型组大鼠视网膜组织p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量均较正常对照组和tBHQ干预组降低，差异均有统计学意义(均P<0.01)；正常对照组、甘露醇对照组、高糖组、tBHQ干预组和PI3K抑制剂组细胞p-Akt/Akt的相对表达量分别为0.95±0.38、0.94±0.27、0.33±0.25、1.32±0.37和0.24±0.09，p-eNOS/eNOS的相对表达量分别为0.86±0.11、0.74±0.29、0.45±0.29、1.28±0.22和0.73±0.29，高糖组细胞p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量较正常对照组和tBHQ干预组显著降低，差异均有统计学意义(均P<0.05)，PI3K抑制剂组p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量较tBHQ干预组明显降低，差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论tBHQ对早期糖尿病大鼠视网膜结构和功能均具有保护作用，其保护作用机制可能与Akt/eNOS信号通路的活化有关。

简介：本文从膜结构的发展、膜结构的结构形式、建筑膜材和膜结构设计的关健技术评述了膜结构技术。

简介：摘要外层视网膜管状结构（ORT）是指在频域相干光层析成像术（SD-OCT）中观察到的位于视网膜外核层的圆形或类圆形、边缘高反射信号而内腔相对低反射信号的异常结构，伴有局部视网膜外界膜中断、卷曲及视网膜色素上皮萎缩。组织病理学研究认为ORT是光感受器细胞和外层视网膜在病理条件下发生的重构，是外层视网膜严重损伤的表现。ORT可见于多种视网膜退行性疾病的终末阶段，在年龄相关性黄斑变性中较为常见，且随着随访时间的延长逐渐增多。ORT在SD-OCT中的形态与视网膜内积液或囊样水肿有一定相似之处，但其并不是新生血管活动和再治疗的依据，且对抗血管内皮生长因子治疗反应不佳，视力预后较差。因此充分认识ORT，对临床开展相关眼底病治疗、判断预后十分重要。本文对目前有关ORT的组织病理学研究及临床研究的进展进行总结，以期为临床工作提供参考。（中华眼科杂志，2020，56：149-154）

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简介：栽剪分析是膜结构设计过程中的关键，为此，本文提出一种有效的方法——动态规划法，把空间任意曲面近似晨成平面。即基于动态规划的基本思想，把空间任意曲面划分成有限个相邻的条块（称之为条元—），依次耦联计算出每一条元的展开形状，便可得到整个曲面的展开图。最后给出两个算例。

简介：摘要目的探讨基于光学相干断层扫描血管成像（OCTA）的鞍区占位视交叉压迫患者黄斑区和视盘周围视网膜结构厚度和血管密度的定量变化及其临床意义。方法回顾性病例对照研究。纳入2020年12月—2022年4月安徽医科大学第一附属医院眼科鞍区占位视交叉压迫患者42例为观察组，其中男21例、女21例，年龄21~75（49.7±11.4）岁；观察组中，发生视野缺损者纳入视野缺损组24例24眼（将视野缺损更大的一侧眼纳入观察），未发生视野缺损者纳入视野正常组18例18眼。在安徽医科大学第一附属医院眼科机器数据库中挑选同期性别、年龄与观察组相匹配的健康者42例为健康对照组，将其右眼纳入分析。对所有研究对象进行视力、视野和OCTA检查，并采用OCTA对黄斑区视网膜神经节细胞复合体（mGCC）和视盘周围视网膜神经纤维层（pRNFL）的厚度，以及视网膜浅层毛细血管丛（SRCP）和视盘周围放射状毛细血管（RPC）的血管密度进行定量评估。采用协方差分析和多重比较方法将视野缺损组、视野正常组和健康对照组的视网膜结构厚度和血管密度进行比较。采用Spearman相关分析评估鞍区占位患者视网膜血管密度与视网膜结构厚度和视功能损伤程度之间的相关性。采用多因素线性回归方法分析鞍区占位患者视网膜血管密度的影响因素。采用ROC曲线评估视网膜结构厚度和血管密度对鞍区占位视交叉压迫病变的诊断效能。结果与健康对照组相比，视野缺损组患者的mGCC和pRNFL厚度、RPC和SRCP血管密度均减低，差异均有统计学意义（P值均<0.05）。观察组患者的视网膜血管密度（RPC和SRCP）与视网膜结构厚度（mGCC和pRNFL）呈正相关（P值均<0.05），与视野缺损程度呈负相关（P值均<0.05）。观察组患者不同的视网膜结构厚度对血管密度的影响差异均有统计学意义（P值均<0.05）。pRNFL厚度、mGCC厚度、RPC血管密度、SRCP血管密度诊断鞍区占位视交叉压迫病变的AUC值分别为0.767、0.756、0.707、0.702。结论鞍区占位视交叉压迫患者的黄斑区和视盘周围视网膜结构厚度和视网膜血管密度明显降低，且与患者视野缺损程度呈负相关；OCTA检测可定量评估视网膜微血管密度及结构厚度，在鞍区占位视交叉压迫病变的诊断和病情评估中具有一定的价值。

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