简介:目的探究补骨脂素、异补骨脂素的急性毒性及两者(1∶1)混合使用后的相互作用。方法补骨脂素(1125、843、633、475mg/kg)、异补骨脂素(475、404、343、292mg/kg)以及两者1∶1的混合物(633、538、457、389、330mg/kg)1次性ig给予小鼠,连续观察并记录14d小鼠的毒性反应和死亡情况,用SPSS计算补骨脂素、异补骨脂素以及两者混合使用后的半数致死量(LD50),用等效线图解法判断两者的相互作用。结果给药组小鼠均出现僵直、腹部贴地、活动力减弱,甚至抽搐、口眼周有分泌物,心率减慢直至死亡的现象,与助溶剂组比较,体质量呈降低趋势;补骨脂素LD50为638.69mg/kg,95%可信限为526.91-785.78mg/kg;异补骨脂素LD50为351.72mg/kg,95%可信限为248.17-394.57mg/kg;两者1∶1混合给药的LD50为454.66mg/kg,95%可信限为422.58-489.59;两者合用的LD50在补骨脂素和异补骨脂素相加等效线上。结论补骨脂素和异补骨脂素大剂量给予小鼠时,引起药物急性毒性反应,1∶1混合给药具有相加作用。
简介:目的:建立用反相高效液相色谱法同时测定四神片中补骨脂素、异补骨脂素及五味子醇甲含量的方法。方法:色谱柱为PLATLSILTMODS(250mm×4.6mm,5μm),流动相为乙腈和0.04%磷酸水溶液洗脱,检测波长为250nm,柱温为40℃。结果:补骨脂素、异补骨脂素、五味子醇甲进样量分别在2.501×10~2.501×10^-3、2.409×10^-4-2.409×10^-3、3.519×10^-4~3.519×10^-3mg/mL范围内与各自峰面积积分值呈良好线性关系(r均〉0.999);三者平均回收率分别为i00.9%(RSD=1.8%,n=9)、99.4%(RSD=1.5%,n=9)、100.3%(RSD=1.9%,n=9)。结论:本法操作简便、结果准确,可用于同时测定四神片中三种成分的含量。
简介:摘要目的探讨补骨脂素抗增生性瘢痕的作用机制。方法体外培养成纤维细胞,按随机数字表法分为正常组(培养正常成纤维细胞)、瘢痕组(培养增生性瘢痕成纤维细胞)、TGF-β1组(10 ng/ml TGF-β1处理增生性瘢痕成纤维细胞5 min~12 h)、Smurf2 RNA干扰组[Smad泛素化调节因子2(Smad ubiquitin regulatory factor2, Smurf2)siRNA转染增生性瘢痕成纤维细胞72 h]、补骨脂素组(10 μmol/L补骨脂素处理增生性瘢痕成纤维细胞继续培养72 h)、补骨脂素+TGF-β1组(增生性瘢痕成纤维细胞加入补骨脂素培养72 h后加入TGF-β1培养6 h)。采用Western blot法检测Smurf2、α-平滑肌肌动蛋白(α-actin SMA, α-SMA)蛋白表达;RT-PCR法检测Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达;ELISA法检测TGF-β1蛋白分泌。结果与正常组比较,瘢痕组Smurf2蛋白[(0.83±0.08)比(0.38±0.07)]表达增加(P<0.05);与瘢痕组比较,Smurf2 RNA干扰组TGF-β1[(2.2±0.18)比(4.2±0.47)]表达降低(P<0.05);TGF-β1组Smurf2 [(0.71±0.06)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(1.42±0.12)比(0.91±0.09)]蛋白表达增加(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA [(0.72±0.09)比(0.41±0.07)]表达增加(P<0.05);补骨脂素组Smurf2[(0.05±0.01)比(0.42±0.04)]、α-SMA[(0.71±0.07)比(0.91±0.09)]蛋白表达降低(P<0.05),Ⅰ型胶原蛋白mRNA表达[(0.12±0.04)比(0.41±0.07)]降低(P<0.05)。结论补骨脂素可能通过TGF-β1/Smurf2信号通路抑制α-SMA蛋白表达,从而降低Ⅰ型胶原蛋白表达,起到抑制瘢痕形成的作用。
简介:摘要目的探讨补骨脂素在逆转谷胱甘肽s-转移酶π(GST-π)介导的多药耐药中的作用,以及在MCF-7/ADR细胞中的可能机制。方法研究时间:2015年至2020年。采用CCK-8法检测细胞活力,评价补骨脂素的细胞毒性和多药耐药逆转活性。采用实时聚合酶链反应(RT-PCR)检测GST-π的表达,检测靶基因的变化。采用免疫印迹法检测GST-π蛋白水平。采用免疫荧光法观察核因子κB(NF-κB)的活化情况。组间比较采用独立样本t检验,P<0.05为差异有统计学意义。结果应用补骨脂素处理后,细胞内阿霉素药物浓度明显升高。与对照组相比,补骨脂素降低了治疗组GST-π在基因和蛋白水平上的表达。NF-κB抑制剂(SN50)可显著抑制乳腺癌MCF-7/ADR细胞中GST-π的表达。结论NF-κB信号通路可能是GST-π介导的多药耐药发病机制之一。补骨脂素参与了逆转GST-π介导的多药耐药。GST-π介导的耐药机制可能与NF-κB信号通路有关,是NF-κB信号通路下游的关键因子。
简介:摘要目的观察补骨脂素联合重组人骨形态发生蛋白2(rhBMP-2)对山羊股骨骨折愈合和生物力学的影响。方法将24只20~30月龄健康山羊(来源于山西医科大学第一医院)采用完全随机法分为为模型组(灌服1 ml 0.9%生理盐水)、补骨脂素组[灌服8 mg/(kg·d)补骨脂素溶液],rhBMP-2组[6 g/(kg·d) rhBMP-2灌服],补骨脂素联合rhBMP-2组[灌服rhBMP-2 6 g/(kg·d)与补骨脂素8 mg/(kg·d)]。术后120 d处死动物,X线片检测骨愈合;游标卡尺测量骨皮质厚度和骨髓腔直径;858 Mini Bionix型材料测试系统测试股骨最大载荷和弹性载荷。组间比较采用LSD-t检验法进行组间两两分析。结果补骨脂素+rhBMP-2组的骨愈合度、骨髓腔直径、股骨最大载荷、弹性荷载分别为(89.14±6.81) mm3、(26.23±3.11) mm、(387.78±56.36) N、(106.23±22.11) Mpa均高于模型组[(63.47±7.16) mm3、(13.41±3.12) mm、(152.32±22.36) N、(55.63±12.18) Mpa],差异有统计学意义(t=12.115、9.158、10.232、12.523,P<0.05);补骨脂素+rhBMP-2组的上述指标高于补骨脂素组[(71.52±8.44) mm3、(17.27±1.03) mm、(221.71±43.47) N、(58.45±18.27) Mpa],差异均有统计学意义(t=7.521、6.332、8.201、6.511,P<0.05);补骨脂素+rhBMP-2组的上述指标高于rhBMP-2组[(68.14±5.28) mm3、(19.12±2.51) mm、(238.45±31.52) N、(61.04±17.96) Mpa],差异有统计学意义(t=5.661、7.052、6.044、5.206,P<0.05)。另外,补骨脂素+rhBMP-2组的骨皮质厚度[(1.12±0.10) mm]低于模型组[(2.11±0.09) mm]、补骨脂素组[(1.45±0.15) mm]、rhBMP-2组[(1.32±0.08) mm],差异均有统计学意义(t=15.358、8.551、7.141,P<0.05)。结论补骨脂素联合rhBMP-2是潜在的股骨骨折愈合关键药物之一。
简介:目的:探究0.05%地奈德软膏结合8-甲氧补骨脂素(8-MOP)对面部白癜风治疗效果。方法:研究对象为本院2020年至2022年期间接诊的60例面部白癜风患者,采取抽签法分为两组,研究组与对照组患者各30例,对照组患者仅使用8-MOP进行治疗,研究组患者采用0.05%地奈德软膏联合8-MOP治疗,治疗3个月后对比两组患者治疗效果与不良反应发生率。结果:研究组患临床治疗效果显著优于对照组(P<0.05);研究组不良反应发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论:0.05%地奈德软膏结合8-MOP治疗方式在面部白癜风患者治疗干预中的应用,能够收获可观的治疗效果,有效降低各类不良反应发生率,值得临床广泛应用。
简介:目的探讨补骨脂素对II型胶原诱导的小鼠类风湿性关节炎的作用并初步探讨其作用的分子机制。方法选用DBA/1J小鼠,利用牛II型胶原诱导构建类风湿性关节炎小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为补骨脂素(PSO)、甲氨蝶呤(MTX)和模型对照(vehicle)三组,灌胃给药,观察关节改变情况并评分。称重并计算脾指数;流式细胞术测定脾淋巴细胞中Th1、Th2细胞数;ELISA检测血清相关炎症因子TNF-α、IL-6和IL-1β的表达量变化。结果与vehicle组相比,PSO组足踝肿胀、活动受限程度明显减轻;PSO组脾指数显著低于模型对照组,Th1淋巴细胞所占比例亦较Vehicle组显著下降,Th2淋巴细胞比例差异无显著性;ELISA结果显示PSO组血清TNF-α、IL-6和IL-1β显著低于Vehicle组。各项结果PSO组与MTX组无统计学差别。结论补骨脂素通过调节Th1/Th2细胞平衡及抑制TNF-α、IL-6和IL-1β起到免疫调节作用,从而缓解RA进程。
简介:摘要目的研究补骨脂素对体外培养的HTB-47和CRL-1932肾癌细胞的增殖、侵袭和迁移的影响,进一步探讨补骨脂素抑制肾癌的内在机制。方法实验组为含有30 μg/ml补骨脂素的二甲基亚砜溶液处理的HTB-47和CRL-1932肾癌细胞,对照组为二甲基亚砜处理的肾癌细胞。用划痕实验、CCK8、Transwell、蛋白印迹法检测补骨脂素对肾癌细胞的影响。结果相比于对照组,实验组中补骨脂素处理的肾癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力均明显受到抑制。补骨脂素处理的肾癌细胞中,细胞增殖抗原(MKI67)、增值细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9的蛋白表达水平明显下降(均P<0.05)。结论补骨脂素在体外能明显抑制HTB-47和CRL-1932肾癌细胞的增殖、侵袭和迁移,其机制可能是通过调节MKI67、PCNA、MMP2和MMP9来抑制肾癌的进展。