简介：摘要急性肺损伤（acute lung injury, ALI）是由肺内或肺外致病因素导致肺上皮细胞和血管内皮细胞损伤，引起氧合功能障碍的一种急性炎症性疾病。ALI的发病机制被认为与炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等病理生理过程相关，但其具体的调控通路尚不清楚。文章着重介绍了核因子-红细胞2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2 related factor 2, Nrf2）/血红素氧化酶1（heme oxygenase 1, HO-1）信号通路在ALI中的作用及其机制的研究进展，综述Nrf2/HO-1信号通路在炎症反应、细胞凋亡、自噬、细胞焦亡及铁死亡中的作用，从而为临床治疗ALI提供新思路。

简介：摘要脓毒症急性肺损伤（acute lung injury, ALI）发病急骤，是临床常见的急危重症。研究表明，线粒体动力学、内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERs）、高尔基体应激、溶酶体介导细胞自噬、外泌体分泌转移等细胞器功能障碍在脓毒症ALI发生发展的病理生理过程中发挥重要作用。血红素氧合酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）及其催化产物一氧化碳（carbon monoxide，CO）是应激状态下细胞重要的内源性保护机制之一，通过发挥抗氧化应激、抗炎、抗凋亡等作用以减轻脓毒症ALI。文章主要阐述HO-1/CO系统对脓毒症ALI时细胞内各重要细胞器如线粒体、内质网、高尔基体、溶酶体、外泌体等的调控作用，为脓毒症ALI基于发病机制的治疗提供新途径和理论依据。

简介：摘要前列腺癌是临床常见的男性生殖系统恶性肿瘤，在老年男性中总发病率较高。随着我国人口老龄化的加剧，前列腺癌的发病率不断升高，严重影响我国老年男性人群健康安全和生活质量。目前临床上主要采用手术、放射疗法、内分泌治疗及化学药物治疗手段。虽然早期手术治疗前列腺癌效果较好，但由于前列腺癌发病隐匿，症状不明显，临床上诊断出时往往已至中晚期，已错过最佳手术治疗时机，增加了临床治疗难度。因此通过精准、有效的诊断方法或分子标记对前列腺癌进行早期筛查诊断是手术治疗前列腺癌的关键，也是改善患者预后的重要措施。环氧化酶(COX)又称为前列腺素内过氧化合成酶(PGHS)，在花生四烯酸生物合成前列腺素(PG)过程中发挥出重要作用，能将花生四烯酸代谢为各种PG产物，从而参与炎症、免疫应答等多种病理生理过程。COX包括COX-1和COX-2两种同工酶。COX-1参与了机体的炎症反应、胃肠道黏膜保护、肾脏血流调节等生理过程。而COX-2则与人类的癌前病变和恶性肿瘤的发生发展息息相关。越来越多研究结果显示COX-2与恶性肿瘤的发生发展有着密切关系，其中以前列腺癌的研究较多。因此多数学者认为COX-2与前列腺癌的机制研究有关，其有望为临床预防和治疗恶性肿瘤提供新的靶分子，具有重要临床意义。

简介：摘要神经病理性疼痛由各种不同疾病或损伤所引起，成为疼痛治疗的难点之一。血红素加氧酶-1（HO-1）是血红素代谢过程中的重要酶，它将血红素转化为CO、胆绿素和Fe2+。HO-1/CO通路在抗炎、抗氧化应激、抗细胞凋亡等方面发挥保护作用。近年来有较多研究也表明HO-1/CO通路在缓解疼痛方面有重要作用。

简介：摘要动脉粥样硬化与缺血性卒中、缺血性心脏病等血管疾病密切相关，其主要病理学机制包括炎性细胞浸润、氧化应激和血管内皮功能障碍等。作为一种内源性抗氧化酶，血红素加氧酶-1（heme oxygenase-1, HO-1）在动脉粥样硬化过程中发挥抗炎、抗氧化和舒张血管等作用，可抑制动脉粥样硬化的发生并阻止不稳定斑块的进展。文章对HO-1在动脉粥样硬化中的保护作用和机制研究进行了综述，探讨了HO-1作为动脉粥样硬化疾病潜在治疗靶点的重要意义。

简介：摘要目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)对肝窦内皮细胞(LSECs)增殖、迁移及促肝细胞增殖作用的影响。方法雄性6~8周龄无特定病原体级C57BL/6小鼠18只，行部分肝切除，组织免疫荧光检测术后0、2、4 d残肝内细胞增殖及HO-1表达。以携带HO-1基因的腺病毒转染LSECs细胞系(HO-1组)，同时以空载体腺病毒转染和未转染细胞为对照。另外建立不同转染组LSECs与肝细胞系非接触共培养模型，评价HO-1表达对肝细胞的促增殖作用。Western印迹及实时定量聚合酶链反应检测各组细胞HO-1、分化抑制因子1(Id1)、肝细胞生长因子(HGF)、Wnt2蛋白和mRNA表达水平变化，EdU法检测各组细胞增殖，Transwell迁移实验检测细胞迁移能力变化。结果相比小鼠肝切除术后0 d，术后4 d再生肝内LSECs开始大量增殖并伴随LSECs内HO-1表达明显升高。HO-1组LSECs的EdU阳性率(27.20±4.80)%高于空载体组(12.47±3.30)%和未转染对照组(15.97±2.50)%，HO-1组LSECs迁移数量(258.70±36.56)个高于空载体组(122.00±38.16)个和对照组(107.70±30.01)个(均为5个200×视野)，HO-1组HO-1、Id1、HGF、Wnt2蛋白及mRNA表达水平均高于空载体组与对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。HO-1组LSECs共培养的肝细胞EdU阳性率(18.33±2.52)%高于空载体组(11.33±1.53)%与对照组(11.70±2.08)%，差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论上调HO-1表达能够促进小鼠LSECs增殖、迁移以及增强LSECs对肝细胞的促增殖作用。

简介：摘要目的检测非小细胞肺癌患者硫氧化还原蛋白1(Trx-1)和环氧化酶2(COX-2)表达并探讨其临床意义。方法选取2019年1月至2021年1月诊治的120例非小细胞肺癌患者为研究对象，检测组织取自本院胸外科手术切除的肺癌标本(取肺癌组织及距离肿瘤边缘>2 cm的癌旁组织)。链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(SP)法检测肺癌组织及癌旁组织Trx-1和COX-2的表达。分析Trx-1和COX-2阳性率与临床病理因素的关系。计量资料比较行t检验；计数资料采用χ2检验。采用Spearman秩相关分析。采用Spearman秩相关分析Trx-1和COX-2表达的相关性。结果肺癌组织中Trx-1和COX-2阳性率显著高于癌旁组织[63.33%(76/120)比20.0%(24/120)、59.17%(71/120)比15.0%(18/120)]，差异有统计学意义(χ2＝44.589、48.289，P<0.05)。Trx-1和COX-2阳性率在TNM分期、淋巴结转移及肿瘤分化程度中的差异有统计学意义(χ2＝9.234、15.191、22.166、13.752、8.277、11.974，P<0.05)，Ⅲ期、有淋巴结转移及肿瘤分化程度低分化患者Trx-1和COX-2阳性率显著高于Ⅰ期+Ⅱ期、无淋巴结转移、高分化及中分化等患者。非小细胞肺癌患者肺癌组织Trx-1和COX-2阳性患者平均疾病进展时间为(20.54±2.63)个月，3年生存率为37.10%(23/62)；其他患者平均疾病进展时间为(23.61±3.18)个月，3年生存率为63.79%(37/58)，Trx-1和COX-2阳性患者患者平均疾病进展时间和3年生存率显著低于未过量表达患者(t或χ2＝5.778、8.543，P<0.05)。结论非小细胞肺癌患者中Trx-1和COX-2均呈高表达，可用于评估非小细胞肺癌患者病情及预后。

简介：摘要该研究旨在探讨血红素加氧酶1在烧伤早期急性肾损伤中的作用及其相关机制。采用100 ℃水浴建立经典的大鼠烧伤模型，伤后即刻腹腔注射血红素加氧酶1。采用基于结构变化和功能的组织病理学和血生物化学评估早期急性肾损伤进展，ELISA、免疫染色、实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测血红素加氧酶1、氧化应激、促炎症介质和Toll样受体4（TLR4）相关信号通路。使用TLR4抑制剂环己烯衍生物TAK242和诱导剂LPS检测血红素加氧酶1在烧伤大鼠肾脏炎症及TLR4信号通路中的作用。研究表明，氯化高铁血红素诱导的血红素加氧酶1通过减少肾氧化应激和释放促炎症介质，下调TLR4的表达及下游核因子κB抑制剂（IκB）激酶α/β、IκBα和核因子κB p65的磷酸化，改善烧伤大鼠的肾损伤和功能障碍；TAK242的作用与血红素加氧酶1相似但较弱；LPS抑制了血红素加氧酶1的抗炎及TLR4信号的调节作用。结果证实血红素加氧酶1通过TLR4/核因子κB信号途径保护肾脏。

简介：摘要目的探讨血红素氧合酶1(HO-1)和骨形态发生蛋白-2(BMP-2)在酒精作用下对成骨细胞凋亡的影响。方法利用腺病毒载体分别构建HO-1、HO-1+BMP-2过表达成骨细胞株H-FOB1-19、HB-FOB1-19及空载载体对照组NC-FOB1-19，实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测成骨细胞中BMP-2和HO-1的表达水平；蛋白质印迹法(Western blot)检测H-FOB1-19、HB-FOB1-19 HO-1、NC-FOB1-19中HO-1及表达水平。90 mmol/L酒精分别处理上述3组成骨细胞，流式细胞术(FCM)检测酒精处理后各组成骨细胞的凋亡率。两组比较采用t检验。结果qRT-PCR表明H-FOB1-19、HB-FOB1-19组HO-1表达量高于NC-FOB1-19组(3.872±0.286、3.940±0.653比1.010±0.139，t＝10.220、6.206，P<0.05)]；HB-FOB1-19组中BMP-2的表达量明显高于NC-FOB1-19组(3.573±0.744比1.183±0.025，t＝4.678，P<0.05)；Western blot表明HO-1在HB-FOB1-19、H-FOB1-19中的表达量为NC-FOB1-19中表达量的(2.03±0.24)、(1.75±0.16)倍，BMP-2在HB-FOB1-19、H-FOB1-19中的表达量为NC-FOB1-19中表达量的(1.92±0.21)、(1.18±0.09)倍；流式细胞术检测90 mmol/L乙醇处理NC-FOB1-19、H-FOB1-19、HB-FOB1-19组成骨细胞，NC-FOB1-19组凋亡率明显高于H-FOB1-19、HB-FOB1-19组[(23.12±0.14)%比(18.17±0.19)%、(13.59±1.30)%，t＝7.073、12.670，P<0.05] ，HB-FOB1-19组的凋亡率低于H-FOB1-19组[(18.17±0.19)%比(13.585±1.295)%，t＝6.640，P<0.05]。结论成骨细胞中过表达HO-1可降低酒精作用后成骨细胞凋亡率，同时上调HO-1和BMP-2表达上述作用效果更明显。

简介：摘要目的探讨血红素加氧酶-1（HO-1）对巨噬细胞炎症反应的抑制作用及其机制。方法体外培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7，取对数生长期细胞用于实验。将RAW264.7细胞分为4组。空白对照组细胞于37 ℃下95%空气、5% CO2常规培养，不给予任何处理；脂多糖（LPS）模型组在培养基中加入1 mg/L的LPS制备LPS攻击模型；HO-1诱导组在培养基中加入30 μmol/L的HO-1诱导剂血红素孵育1 h后，再加入1 mg/L的LPS孵育；HO-1抑制组在培养基中加入5 μmol/L的HO-1特异性拮抗剂锌原卟啉Ⅸ（ZnPPⅨ）孵育0.5 h后，再加入1 mg/L的LPS孵育。各组加入LPS孵育48 h后取细胞上清液，采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测HO-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、硫氧还蛋白相互作用蛋白（TXNIP）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）及线粒体自噬标志物微管相关蛋白1轻链3B（LC-3B）的蛋白表达；采用免疫荧光染色法检测活性氧（ROS）的表达。结果与空白对照组比较，LPS模型组细胞发生了一定的应激反应，出现线粒体自噬，但部分炎症因子表达受限，与细胞功能受损有关，表现为HO-1、IL-1β、LC-3B、ROS的蛋白表达均明显升高，而TNF-α、TXNIP、NLRP3的蛋白表达均明显降低，说明LPS攻击后细胞受损严重，模型制备成功。与LPS模型组比较，HO-1诱导组HO-1蛋白表达明显增加（HO-1/GAPDH：0.31±0.03比0.22±0.03，P<0.05），TNF-α、IL-1β、TXNIP、NLRP3、LC-3B、ROS蛋白表达均被明显抑制〔TNF-α蛋白（TNF-α/GAPDH）：0.08±0.01比0.45±0.05，IL-1β蛋白（IL-1β/GAPDH）：0.50±0.01比0.82±0.03，TXNIP蛋白（TXNIP/GAPDH）：0.21±0.02比0.28±0.02，NLRP3蛋白（NLRP3/GAPDH）：0.11±0.01比0.17±0.02，LC-3B蛋白（LC-3B/GAPDH）：0.67±0.04比0.92±0.12，ROS（荧光强度）：80.9±12.5比94.1±19.5，均P<0.05〕，说明诱导HO-1表达可抑制炎症反应和氧化应激，减少线粒体自噬；而拮抗HO-1可促进炎症反应、氧化应激及线粒体自噬，表现为TNF-α、IL-1β蛋白表达被抑制程度较HO-1诱导组明显减轻〔TNF-α蛋白（TNF-α/GAPDH）：0.26±0.02比0.08±0.01，IL-1β蛋白（IL-1β/GAPDH）：0.76±0.01比0.50±0.01，均P<0.05〕，且TXNIP、NLRP3、LC-3B、ROS蛋白表达均较LPS模型组明显增加〔TXNIP蛋白（TXNIP/GAPDH）：0.43±0.02比0.28±0.02，NLRP3蛋白（NLRP3/GAPDH）：0.24±0.02比0.17±0.02，LC-3B蛋白（LC-3B/GAPDH）：1.12±0.07比0.92±0.12，ROS（荧光强度）：112.0±17.0比94.1±19.5，均P<0.05〕。结论HO-1可通过抑制TXNIP/NLRP3炎症小体活化减少炎症介质释放，从而降低炎症反应。

简介：摘要目的探索肠道菌群与血清二胺氧化酶(diamine oxidase，DAO)水平之间的相关性，对DAO高水平(DAO-H)人群和正常人群的肠道菌群特征进行差异性分析。方法在战略支援部队特色医学中心2021年健康体检人群中招募62名成年志愿者，其中DAO-H人群31名，正常人群31名，采集粪便样本，通过使用16S rRNA全长基因测序技术，对所有受试者粪便样本进行分析，研究不同DAO水平人群的肠道菌群构成特征。结果DAO-H人群肠道菌群α多样性与正常人群差异无统计学意义，但是菌群结构和功能改变：共生细菌减少，如Phocaeicola、拟杆菌科细菌等；潜在致病菌增加，如肺炎克雷伯菌。DAO-H组的菌群代谢发生变化，菌群鞘脂代谢水平降低，万古霉素类抗生素生物合成(biosynthesis of vancomycin group antibiotics)、叶酸一碳库(one carbon pool by folate)、萜类骨架生物合成(terpenoid backbone biosynthesis)、细胞周期-Caulobacter(cell cycle-Caulobacter)、蛋白质输出(protein export)、碱基切除修复(base excision repair)、氮代谢(nitrogen metabolism)水平较正常组升高。结论血清中DAO-H人群与正常人群比较，存在特有的肠道菌群构成与菌群代谢特征。

简介：摘要本文报道1例新生儿期起病、经基因检测确诊的线粒体亚硫酸盐氧化酶缺乏症病例。患儿生后反复呕吐、呼吸困难进行性加重，伴有抽搐、肝损害等，基因检测为SUOX基因纯合变异。该病预后不良，治疗效果差，早期诊断依赖于基因检测及产前诊断。

简介：摘要目的探讨新生儿孤立性亚硫酸盐氧化酶缺乏症（isolated sulfite oxidase deficiency，ISOD）的临床特征和实验室检查特点。方法对西安市儿童医院新生儿科收治的1例ISOD患儿的临床资料进行回顾性分析，并以“孤立性亚硫酸盐氧化酶缺乏症”、“婴儿，新生”、“isolated sulfite oxidase deficiency”、“SUOX gene”、“infant，newborn”等为检索词，分别对中国知网、万方数据库、国家科技图书文献中心、中国科技论文在线、PubMed、Web of Science、Embase数据库自建库至2021年1月收录的文献进行检索，总结新生儿ISOD的临床和实验室检查特点、治疗及预后。结果本例为足月男婴，表现为眼球运动障碍、顽固性抽搐，伴喂养困难、肌张力增高、发育落后和小头畸形，尿亚硫酸盐试纸试验阳性、尿酸正常，SUOX基因c.475G>T和c.1201A>G复合杂合变异，5月龄头颅MRI见多发软化灶及脑萎缩，8月龄死亡。文献检索共收集29篇32例ISOD患儿，28例（87.5%）于生后1周内发病，32例均有抽搐发作，可伴喂养困难、肌张力改变、发育落后、小头畸形及晶状体异位，实验室检查尿亚硫酸盐、S磺酰半胱氨酸升高，尿酸、黄嘌呤/次黄嘌呤正常，血同型半胱氨酸降低。头颅影像学特征为脑白质囊性变、脑萎缩。23例基因检测存在SUOX基因变异。治疗以对症支持为主，最终死亡15例，13例存活患儿均有药物难治性癫痫和发育落后，4例临床结局未知。结论新生儿ISOD特征表现为顽固性抽搐、喂养困难、发育落后、脑白质囊性变、脑萎缩，尿亚硫酸盐升高、血同型半胱氨酸降低、尿酸正常可作为诊断的重要线索，基因检测有助于早期诊断。

简介：摘要目的探讨低剂量尿酸氧化酶治疗儿童侵袭性成熟B细胞淋巴瘤并高尿酸血症的可行性。方法回顾性研究2016年1月至2021年6月首都医科大学附属北京儿童医院收治的并高尿酸血症的初治侵袭性成熟B细胞淋巴瘤患儿临床资料，患儿均于化疗前1 d至化疗第7天监测血清尿酸水平，超过正常上限时静脉滴注低剂量尿酸氧化酶[0.05~0.10 mg/(kg·次)]，总结尿酸氧化酶治疗效果以及临床用药经验。应用不同剂次尿酸氧化酶患儿治疗前后血清尿酸水平的比较采用重复测量方差分析。结果共纳入合并高尿酸血症的初治侵袭性成熟B细胞淋巴瘤患儿106例，其中男88例，女18例；中位年龄6.5(3.5，10.0)岁；病理亚型包括伯基特淋巴瘤95例(89.6%)、高级别B细胞淋巴瘤7例(6.6%)、弥漫大B细胞淋巴瘤4例(3.8%)；临床分期Ⅲ期39例(36.8%)、Ⅳ期67例(63.2%)。患儿均存在高肿瘤负荷，其中肾脏受累52例(49.1%)，合并肿瘤溶解综合征42例(39.6%)，合并急性肾损伤27例(25.5%)。全组患儿累计应用尿酸氧化酶1剂次41例(38.7%)、2剂次41例(38.7%)、3剂次20例(18.9%)、4剂次4例(3.8%)，辅以连续性肾脏替代治疗9例(8.5%)。化疗前、首剂尿酸氧化酶后12 h血清尿酸水平分别为(741.4±312.9) μmol/L、(210.8±148.6) μmol/L，二者比较差异有统计学意义(t＝5.288，P<0.001)。对应用1、2、3、4剂次尿酸氧化酶患儿治疗前后血清尿酸水平随时间变化趋势进行比较，差异无统计学意义(F＝0.225，P＝0.879)。化疗28 d内未发生因肿瘤溶解综合征以及急性肾损伤导致的化疗延迟和死亡。结论低剂量、按需应用尿酸氧化酶可快速有效降低侵袭性成熟B细胞淋巴瘤患儿化疗早期血清尿酸水平。

简介：摘要目的观察还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶4(NOX4)抑制剂对贝伐单抗诱导人视网膜色素上皮(RPE)细胞发生上皮-间质转化(EMT)的影响。方法将人RPE细胞系ARPE-19细胞分为空白对照组、贝伐单抗组、贝伐单抗+VAS2870组和贝伐单抗+GKT137831组，其中空白对照组不做任何处理，贝伐单抗组、贝伐单抗+VAS2870组和贝伐单抗+GKT137831组培养基中分别加入0.25 g/L贝伐单抗、0.25 g/L贝伐单抗+3 μmol/L VAS2870、0.25 g/L贝伐单抗+20 μmol/L GKT137831培养72 h，VAS2870和GKT137831均为NOX4抑制剂。采用实时荧光定量PCR和Western blot法测定NOX4和EMT标志物纤维连接蛋白(FN)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及紧密连接相关蛋白闭锁小带蛋白-1(ZO-1)mRNA和蛋白表达水平；采用细胞免疫荧光染色法验证NOX4和EMT标志物蛋白在各组细胞中的表达情况。结果实时荧光定量PCR和Western blot检测结果显示，空白对照组、贝伐单抗组、贝伐单抗+VAS2870组和贝伐单抗+GKT137831组细胞中FN、Vimentin、α-SMA、ZO-1和NOX4 mRNA和蛋白相对表达量总体比较差异均有统计学意义(mRNA：F＝97.07、195.40、722.40、38.56、70.81，均P<0.001；蛋白：F＝23.09、64.58、58.19、26.97、63.19，均P<0.001)，其中贝伐单抗组FN、Vimentin、α-SMA和NOX4 mRNA和蛋白相对表达量明显高于空白对照组，ZO-1 mRNA和蛋白相对表达量明显低于空白对照组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。贝伐单抗+VAS2870组和贝伐单抗+GKT137831组FN、Vimentin、α-SMA和NOX4 mRNA和蛋白相对表达量明显低于贝伐单抗组，ZO-1 mRNA和蛋白相对表达量明显高于贝伐单抗组，差异均有统计学意义(均P<0.05)。免疫荧光染色结果显示，贝伐单抗组FN、Vimentin、α-SMA荧光强度强于空白对照组，ZO-1荧光强度弱于空白对照组；贝伐单抗+VAS2870组和贝伐单抗+GKT137831组FN、Vimentin、α-SMA荧光强度弱于贝伐单抗组，ZO-1荧光强度强于贝伐单抗组。结论NOX4参与了贝伐单抗诱导RPE细胞EMT的发生，NOX4抑制剂可减轻贝伐单抗诱导人RPE细胞的EMT程度。

简介：无

简介：摘要：本文对纤维素类止血材料全球专利信息进行了收集与分析，对该领域的专利技术申请状况、专利技术发展态势及面临的机遇和挑战进行重点分析，旨在为科研工作者的后续研发提供启示与参考。

简介：摘要：最近，中科院合肥研究院智能所黄青课题组在评价虾青素同分异构体的抗氧化活性研究方面取得进展。研究提供了一种简单易行的光谱方法，可以评估不同形式的虾青素对单线态氧的抗氧化活性，并揭示几何异构体之间的显著差异，这为虾青素在食品工业的实际应用和未来生物功能开发提供了新的依据。

简介：【摘要】：一氧化氮起着信使分子的作用。当内皮要向肌肉发出放松指令以促进血液流通时，它就会产生一些一氧化氮分子，这些分子很小，能很容易地穿过细胞膜。血管周围的平滑肌细胞接收信号后舒张，使血管扩张，从而促进血液的循环。可作用于人体的一氧化氮产生分为酶生性和非酶生性，酶生性主要通过口服通过体内酶的作用产生一氧化氮；非酶生性主要为体外产生，依托于两剂反应产生一氧化氮。本实验主要研究非酶生性一氧化氮的产生，从而应用于护肤品中。

简介：【摘要】一氧化氮起着信使分子的作用。当内皮要向肌肉发出放松指令以促进血液流通时，它就会产生一些一氧化氮分子，这些分子很小，能很容易地穿过细胞膜。血管周围的平滑肌细胞接收信号后舒张，使血管扩张，从而促进血液的循环。可作用于人体的一氧化氮产生分为酶生性和非酶生性，酶生性主要通过口服通过体内酶的作用产生一氧化氮；非酶生性主要为体外产生，依托于两剂反应产生一氧化氮。本实验主要研究非酶生性一氧化氮的产生，从而应用于护肤品中。