简介：摘要本文报告了一例有晶状体眼人工晶状体植入术后1年常规复查时发现的病例，患者无不适主诉，左眼裸眼视力1.0，鼻上方视网膜可见异常的血管，经过荧光素眼底血管造影和扫频相干光层析血管成像术检查，最终诊断为左眼视网膜劈裂导致血管牵拉和异常扩张。该病例提示对于无主诉的高度近视眼患者也应详细而全面地检查眼底，除了关注周边视网膜病变外，要仔细检查后极及中周部视网膜，特别是常规相干光层析成像术检查不能覆盖的区域。（中华眼科杂志，2021，57：944-945）

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简介：摘要目的：通过频域光学相干断层扫描（SD-OCT）观察青年近视人群视网膜劈裂的类型、患病率、组成比例、分布规律及临床特征，探讨青年近视人群视网膜劈裂的SD-OCT影像学特点。方法：横断面研究。收集2020年7—12月于河北医科大学第二医院眼科近视激光手术门诊就诊的近视患者523例（1 046眼），其中低度近视（-3.00～0 D）227眼（21.7%），中度近视（>-6.00～<-3.00 D）405眼（38.7%），高度近视（≤-6.00 D） 414眼（39.6%）。受检者接受完整的眼科检查，包括最佳矫正视力、眼轴长度、屈光度、彩色眼底照相和SD-OCT等检查。SD-OCT扫描范围为视网膜颞侧及鼻侧上、下血管弓和黄斑中央凹处。观察视网膜劈裂在视网膜4个象限的分布情况，统计视网膜劈裂的类型、患病率、组成比例及临床特征。血管旁内层、外层视网膜劈裂的分布情况的统计分析采用Pearson卡方检验。中层视网膜劈裂的分布情况的分析采用Fisher精确检验。年龄、屈光度在血管旁视网膜劈裂的亚组间的比较分析采用Kruskal-Wallis秩和检验，眼轴长度在血管旁视网膜劈裂的亚组间比较采用ANOVA。结果：SD-OCT检测出血管旁视网膜劈裂30眼（2.9%），未检测出近视黄斑视网膜劈裂。内层视网膜劈裂、中层视网膜劈裂和外层视网膜劈裂这3种血管旁视网膜劈裂在青年近视人群中总的患病率分别为2.9%、0.8%、1.5%。在发生血管旁视网膜劈裂的30眼中，内层、中层、外层的视网膜劈裂分别有30、8、16眼。3种血管旁视网膜劈裂（内层：χ2=13.468，P<0.001；中层：P=0.002；外层：χ2=13.576，P<0.001）沿颞侧血管弓分布频率较高。结论：青年近视患者血管旁视网膜劈裂最常沿颞侧血管弓分布。内层视网膜劈裂可能是青年人血管旁视网膜劈裂最常见的亚型。青年人近视眼中内层视网膜劈裂主要与玻璃体后皮质的切线牵拉及视网膜血管的前后牵拉有关。

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简介：摘要高度近视（HM）是导致视力丧失的主要原因之一。近年来，光相干断层扫描等检查显示了HM患眼的多种玻璃体视网膜界面异常（VRIA），其中较为常见的表现类型主要是玻璃体后脱离和血管旁异常。在HM患眼中，玻璃体后脱离有多种不同的分类方式，且发生年龄相对更早。血管旁异常主要包括血管旁微皱褶、血管旁囊肿、血管旁板层裂孔和血管旁视网膜劈裂，前两者为早期病变，后两者为晚期病变。VRIA与HM眼底并发症密切相关，如近视性黄斑视网膜劈裂、黄斑裂孔、视网膜脱离等。VRIA可能发展为近视性黄斑视网膜劈裂，进而形成全层黄斑裂孔，甚至导致视网膜脱离。因此，HM患眼VRIA的检查和判断对于早期预防和治疗临床眼底疾病具有重要意义。

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简介：摘要X连锁视网膜劈裂症（XLRS）是一种X染色体隐性遗传视网膜疾病，以双侧视网膜受累多见。患者常表现为视力损害、内层视网膜劈裂所致黄斑区轮辐状囊样改变以及视网膜电图b波相对于a波不成比例的下降。目前针对此病尚无有效的治疗方法，通常以并发症的治疗为主。近年来随着人们对XLRS认识的不断加深，腺相关病毒（AAV）介导的基因治疗成为了干预该病潜在的新途径。目前有两项XLRS基因治疗临床试验正在开展。这两项临床试验评估了重组AAV-RS1载体的眼部安全性和耐受性，同时探索了其在XLRS患者中使用的安全剂量，但XLRS患者视网膜结构和功能的恢复情况并不理想。相信随着各项研究的深入和临床试验的进展，未来有望为XLRS患者提供更精准有效的治疗。

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简介：摘要目的观察玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子（VEGF）药物治疗X连锁视网膜劈裂症（XLRS）合并玻璃体积血（VH）的疗效。方法回顾性临床研究。2016年3月1日至2022年4月1日于首都医科大学附属北京同仁医院眼科检查确诊的XLRS合并VH患者18例19只眼纳入研究。患者均为男性；年龄（7.05±3.85）岁。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、广角眼底彩色照相检查。BCVA检查采用国际标准视力表进行，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。依据是否接受玻璃体腔注射雷珠单抗（IVR）治疗，将患者分为注药组、观察组，分别为10例11只眼、8例8只眼。注药组患眼玻璃体腔注射10 mg/ml的雷珠单抗0.025 ml（含雷珠单抗0.25 mg）。治疗后随访时间（24.82±20.77）个月。观察注药组患眼治疗后VH吸收时间、视力变化以及并发症发生情况。VH前后、IVR治疗前后BCVA比较采用配对样本t检验；注药组与观察组之间VH吸收时间比较采用独立样本t检验。结果VH前后患眼logMAR BCVA分别为0.73±0.32、1.80±0.77；VH后BCVA显著降低，差异有统计学意义（t=－3.620，P=0.006）。注药组患眼VH后、IVR治疗后logMAR BCVA分别为1.87±0.55、0.62±0.29；IVR治疗后BCVA显著提高，差异有统计学意义（t=6.684，P<0.001）。治疗前后均有BCVA记录5只眼，VH后、IVR治疗后logMAR BCVA分别为0.58±0.31、0.48±0.20，差异无统计学意义（t=1.000，P=0.374）；治疗后BCVA提高1只眼，无变化4只眼。观察组8只眼中，VH前、VH吸收后均有BCVA记录5只眼。VH前、VH吸收后患眼logMAR BCVA分别为0.88±0.28、0.90±0.26，差异无统计学意义（t=－1.000，P=0.374）；VH吸收后，BCVA无变化、降低分别为4、1只眼。注药组、观察组患眼VH吸收时间分别为（1.80±1.06）、（7.25±5.04）个月；注药组患眼VH吸收时间较观察组显著缩短，差异有统计学意义（t=－3.005，P=0.018）。多因素线性回归分析结果显示，是否IVR治疗与VH吸收时间显著相关（B=－6.66，95%可信区间－10.93~－2.39，t=－3.40，P=0.005）。注药组患眼中，IVR治疗后发生再积血者1只眼；行玻璃体切割手术（PPV）1只眼。观察组8只眼中，发生再积血2只眼；行PPV 1只眼。注药组患眼发生再积血和行PPV的比例更低，但差异无统计学意义（P=0.576、1.000）。并发症方面，注药组出现少量结膜下出血2只眼，轻微角膜上皮点状损伤1只眼，均在短期内自行恢复。注药组中有IVR治疗前后广角眼底彩色照相资料9只眼，治疗后周边劈裂范围均无明显改变。所有患眼均未出现明显机化增生以及感染性眼内炎、视网膜脱离、黄斑裂孔、并发性白内障、继发性青光眼等严重并发症，且无全身相关并发症。结论玻璃体腔注射抗VEGF药物治疗可以促进XLRS患者VH吸收；对周边视网膜劈裂无明显影响。

简介：摘要目的观察近视眼孔源性视网膜脱离患者对侧眼周边视网膜血管FFA的图像特点及其影响因素。方法回顾性研究。收集2018年10月至2019年8月于郑州大学第一附属医院就诊的78例(78只眼)单眼近视眼单侧孔源性视网膜脱离患者的对侧眼的临床资料。根据眼轴长度，将患者分为3组：A组，24例(24只眼)其眼轴长度为24.0～26.0 mm；B组，23例(23只眼)其眼轴长度26.1～28.0 mm；C组，31例(31只眼)其眼轴长度≥28.1 mm。所有患者均行荧光素眼底血管造影。观察周边视网膜血管情况及其可能影响因素。结果A、B、C 3组均见周边视网膜血管荧光渗漏，3组发生率依次20.83%、26.09%、19.35%，差异无统计学意义(χ2＝0.370，P＝0.831)。周边视网膜血管荧光渗漏发生率为21.79%，渗漏的发生率随着年龄增加而减少，≤45岁者发生率高于>45岁者，两组差异有统计学意义(χ2＝6.093，P＝0.014)。不同性别组周边视网膜血管荧光渗漏差异无统计学意义(χ2＝0.679，P＝0.410)。结论近视者孔源性视网膜脱离的对侧眼部分出现周边视网膜血管荧光渗漏，且年龄越小出现的可能性越大，而与眼轴长度、性别无关。

简介：摘要目的观察早期糖尿病视网膜病变（DR）患者视盘周围血流密度和视网膜神经纤维层（RNFL）厚度相关参数的变化特征。方法回顾性临床研究。2018年1～12月于温州医科大学附属眼视光医院杭州院区连续就诊的2型糖尿病（DM）患者（DM组）28例47只眼和健康体检者（正常对照组）20名40只眼纳入研究。两组受检者年龄（t=－1.397）、性别构成比（χ2=0.039）比较，差异无统计学意义（P=0.169、0.843）。均行OCT血管成像（OCTA）检查，选择视盘HD 4.5 mm ×4.5 mm血流成像扫描模式，设备自带软件测量视盘旁RNFL（pRNFL）厚度及视盘旁放射状毛细血管网血流密度（ppVD）。观察两组受检眼ppVD、pRNFL变化情况。Pearson相关性分析法分析各象限ppVD与pRNFL的相关性。结果与正常对照组受检眼比较，DM组患眼全周及上半侧、下半侧、上方、鼻侧、下方、颞侧各象限ppVD均降低，差异有统计学意义（t=5.107、4.360、3.713、4.007、2.806、4.046、2.214，P<0.05）；全周及各象限pRNFL厚度均降低，上方、下方象限差异有统计学意义（t=2.117、2.349，P>0.05），而全周、上半侧、下半侧、鼻侧、颞侧差异无统计学意义（t=1.867、1.717、1.869、0.720、0.303，P>0.05）。Pearson相关性分析结果显示，DM患者鼻侧pRNFL厚度与鼻侧ppVD呈高度正相关（r=0.734，P<0.001）。结论早期DR患眼ppVD下降，pRNFL变薄。

简介：摘要目的观察视网膜中央动脉阻塞（CRAO）患者血管神经眼科的临床特征。方法单中心、前瞻性临床研究。2018年1月至2020年12月于西安市第一医院神经眼科病区收治的CRAO患者49例49只眼纳入研究。收集患者人口学特征、血管危险因素、发病特点、颈内动脉血管数字减影血管造影（DSA）影像特征、治疗方式、与治疗相关不良事件及出院1个月随访血管事件等资料。所有患者均行视力、头颅CT和或磁共振成像检查。同时行颈内动脉血管DSA检查35例；头颈部CT血管造影检查14例。将颈内动脉颅外段解剖变异分为纡曲、折曲、盘曲；主动脉弓分为Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、牛型。行静脉溶栓、动脉溶栓、保守治疗。治疗后随访时间1个月。功能性视觉定义为视力≥20/100。血管事件为随访期间发生卒中、心血管事件、死亡和新生血管青光眼。结果49例49只眼中，男性40例40只眼（81.6%，40/49），女性9例9只眼（18.4%，9/49）；平均年龄（60.7±12.9）岁。合并高血压、2型糖尿病、脑血管疾病分别为33、17、16例；既往有吸烟史、牙齿脱落病史分别为27、34例。服用降血压、降血糖、抗血小板聚集/抗凝、降血脂药物治疗分别为15、5、8、5例。发病前有一过性黑矇11例，醒后发现CRAO 17例。合并患侧脑组织梗死软化灶33例（67.3%，33/49）。行DSA检查的35例，患侧颈内动脉狭窄率70%~99% 、100%分别为3 （8.6%，3/35）、4 （11.4%，4/35）例。患侧眼动脉起源于颈外动脉5例（14.3%，5/35）例。颈内动脉颅外段解剖变异纡曲、折曲分别为17 （54.8%，17/31）、2 （6.5%，2/31）例。主动脉弓Ⅱ型、Ⅲ型、牛型分别为15 （42.9%，15/35）、6 （17.1%，6/35）、2 （5.7%，2/35）例。行静脉溶栓、动脉溶栓治疗分别为13、29例。发生治疗中并发症2例；治疗后症状波动3例，影像学无症状新发梗死灶10例。行抗血小板聚集/抗凝和降血脂药物治疗48例。出院及治疗后1个月时，恢复功能性视觉分别为7、17例。治疗后1个月，因心肌梗死死亡1例；发生新生血管青光眼2例。结论CRAO患者合并血管危险因素和患侧颈内动脉异常比例较高；采用静脉溶栓和（或）动脉溶栓治疗及卒中二级预防后预后相对较好。

简介：摘要视网膜新生血管(RNV)起源于视网膜血管，是许多影响视力的眼部疾病的主要病理特征之一，与脉络膜新生血管有着密不可分的联系，随着疾病进展会导致视力损伤等一系列并发症。可以利用激光诱导、手术使小鼠模型产生RNV、缺血性视网膜病变等病理表现。随着基因工程技术的不断成熟，还研发了多种RNV基因工程模型鼠。本文介绍了RNV激光诱导静脉阻塞小鼠模型、氧诱导小鼠模型、血管内皮生长因子高表达模型以及双基因敲除小鼠模型等。这些基因工程模型鼠概括了RNV在人类中的许多临床表现，不同类型小鼠模型诱导产生RNV的机制不同，可以表现出不同类型和病程的RNV症状。因此各种不同机制诱导的RNV鼠模型在RNV的病理研究中起到了一定的作用；给医务人员和相关领域研究者提供有关RNV鼠模型的介绍，从而评估此类疾病的新治疗方法，还可以为新型药物提供实验对象，为临床诊断治疗提供基础。

简介：摘要目的探讨光相干断层扫描血管成像(OCTA)各参数在原发性开角型青光眼(POAG)中的诊断能力，并比较OCTA各参数与视野平均缺损(MD)的相关性。方法采用病例对照研究方法，纳入2018年1—8月于长沙爱尔眼科医院诊断为POAG的患者54例95眼，同期纳入正常对照者48人96眼。所有研究对象均接受OCTA检查，获得黄斑区浅层毛细血管密度、黄斑区深层毛细血管密度、视盘放射状盘周毛细血管层(RPC)内各区毛细血管密度、视网膜神经节细胞复合体(GCC)层厚度、黄斑全层厚度、视网膜神经纤维层厚度。比较POAG组与正常对照组OCTA参数的差异，建立各参数受试者工作特征曲线图(ROC)，根据ROC曲线下面积(AUC)比较诊断POAG的能力；并对各血管参数与视野MD进行相关性分析。结果与正常对照组相比，POAG组黄斑区及视盘RPC层各区毛细血管密度均显著减小，差异均有统计学意义(均P<0.001)。POAG组黄斑区浅层毛细血管密度、黄斑区深层毛细血管密度、视盘周围RPC层毛细血管密度、视盘RPC层平均毛细血管密度、视盘RPC层(上方、下方、鼻侧、颞侧)毛细血管密度、视网膜神经纤维层厚度、黄斑全层厚度及黄斑区GCC层厚度与MD值均存在正相关(r＝0.586、0.352、0.610、0.592、0.598、0.589、0.445、0.587、0.578、0.530、0.609，均P<0.01)，视盘内RPC层毛细血管密度与MD值无相关性(r＝0.174，P＝0.111)。各血管参数诊断POAG的AUC值为0.623～0.927，其中诊断能力最高的是视盘RPC层平均毛细血管密度，AUC值为0.927。结论OCTA测得的各参数均对POAG有一定的诊断能力，且除视盘RPC层内毛细血管密度外，余各血管参数均与MD值呈正相关。

简介：摘要目的探讨一个X连锁先天性视网膜劈裂症家系的遗传学病因。方法收集X连锁先天性视网膜劈裂症家系临床资料，采用聚合酶链式反应和Sanger测序法筛查先证者RS1基因外显子及其侧翼序列的变异位点，采用限制性片段长度多态性聚合酶链式反应分析家系成员和100名无关正常人的相应位点，应用生物信息学方法预测该变异位点致病性。结果该家系中的患者均有RS1基因c.458T>G (p.Val153Gly)变异，家系内正常人及无关正常对照者不含该变异，携带者存在杂合变异，生物信息学分析表明该变异具有致病性。结论RS1基因c.458T>G(p.Val153Gly)变异可导致X连锁先天性视网膜劈裂症。

简介：摘要目的探讨急性中心性浆液性脉络膜视网膜病变(CSC)患者视网膜浅层毛细血管丛(SCP)/深层毛细血管丛(DCP)毛细血管血流密度及黄斑无血管区(FAZ)变化特征。方法回顾性分析晋城煤业集团总医院2017年1月至2019年10月收治的急性CSC患者45例的临床资料，其中患眼、健眼各45眼分别设为患眼组、健眼组，选取体检健康人群30例30只眼为对照组。比较各组FAZ、血流密度、黄斑中心凹视网膜厚度(CMT)及脉络膜厚度(SFCT)，同时分析毛细血管血流增强形态。结果三组SCP中FAZ水平差异无统计学意义(P>0.05)；患眼组DCP中FAZ为(0.81±0.19)mm2，均显著高于健眼组的(0.43±0.12)mm2、对照组的(0.38±0.08)mm2(t＝3.17、3.22，均P<0.05)；患眼组、健眼组SCP/DCP中血流密度显著均低于对照组(t＝2.69、3.01，均P<0.05)。患眼组CMT、SFCT分别为(427.43±35.66)μm、(359.43±32.95)μm，均显著高于健眼组的(276.35±17.02)μm、(260.38±25.66)μm和对照组的(285.69±11.47)μm、(235.76±20.50)μm(t＝8.17、9.89，10.26、15.92，均P<0.05)；健眼组与对照组CMT差异无统计学意义(P>0.05)；健眼组SFCT显著高于对照组(t＝4.39，P<0.05)。光学相干断层扫描血管成像(OCTA)检查结果证实，患眼组可见毛细血管血流局部增强23眼和血流弥漫性增强22眼，同时均存在视网膜下积液；健眼组可见毛细血管均匀强弱信号改变；而对照组则均无以上改变。结论急性CSC患者患眼和健眼视网膜毛细血管丛血流密度明显降低，其中DCP中FAZ患侧眼较健侧眼明显扩大，扩张毛细血管丛血流可见多种形态增强改变。