简介：目的探讨血清Tau蛋白水平对老年期痴呆患者临床诊断的意义。方法应用单克隆抗Tau蛋白抗体(Anti—Tau1)和免疫狭缝印迹(ISB)技术对112例老年期痴呆患者[Alzheimer病(AD)75例、多发性梗塞性痴呆(MID)37例]和24名年龄配对的老年健康人的血清测定Tau蛋白水平，用分子分析仪并联计算机(IBM)扫描进行分析，血清Tau蛋白的相对浓度以校准强度(CI)表示。结果研究显示老年期痴呆患者组的血清Tau蛋白含量(CI值：总计=0.114±0．03．AD=0．110±0．03，MID=0．123±0．04)与对照组(CI值为0．116±0．04)的差异无显著性(P值均>0．05)，也不受有或无apoE4等位基因(ε4)的影响。结论在临床上诊断老年期痴呆时，有必要采用相同技术对脑脊液(CSF)中的和血清中的Tau蛋白进行同步分析比较。

简介：Alzheimer型老年痴呆(Alzheimer'sdisease,AD)是一种常见的老年异质性脑神经退行性疾病,以不可逆进行性记忆和认知功能丧失为主要临床特征,是老年人痴呆的主要原因.AD发病机理极其复杂,属多病因、多阶段的慢性中枢神经疾病,至今AD的发病机制尚未完全阐明.Alzheimer型痴呆的主要神经病理特征包括:神经细胞内的神经元纤维缠结(NFT);神经细胞外的神经变性斑,又称老年斑(SP),其核心主要是β-淀粉样肽Aβ的沉积;还有大量神经细胞的凋亡丧失等.而与NFT发生有密切关系的神经蛋白是tau蛋白(τ蛋白),可以认为异常磷酸化及糖基化修饰tau蛋白的病理性沉积最终导致NFT的形成.

简介：摘要目的探索脑脊液标志物，尤其是总tau蛋白（T-tau）及磷酸化tau蛋白（P-tau）对Creutzfeldt-Jakob病（Creutzfeldt-Jakob disease，CJD）的诊断与鉴别诊断价值。方法按2009年Brain标准及2018年Neurology改良版标准选取2018—2019年北京协和医院脑脊液生物标志物研究队列中的散发性CJD（sporadic CJD，sCJD）患者。按2011年美国国立老化研究所与阿尔茨海默病（AD）协会标准选择年龄、性别相对匹配的AD患者以及认知功能正常的其他神经系统疾病患者作为对照病例，应用其脑脊液标本进行分组对照研究。共收集了12例sCJD患者入组，同时收集49例AD患者以及14名认知正常者入对照组。所有脑脊液标本均为腰椎穿刺时直接滴落收集，-80 ℃保存，由专门实验室及指定实验员进行T-tau蛋白、P-tau蛋白测定。同时收集sCJD患者影像学及脑电图资料，并按规定将sCJD病例报送中国疾病预防控制中心，检测14-3-3蛋白及相关的基因。结果通过非参数秩和检验对比3组人群脑脊液tau蛋白含量，结果显示sCJD组T-tau水平达1 211（448，2 227）pg/ml，AD组T-tau水平达549（314，1 078）pg/ml，均显著高于对照组[127（79，192）pg/ml，U=20、73，P<0.01]。sCJD组的T-tau蛋白水平升高更明显，显著高于AD患者（U=178，P=0.034 9）。在AD患者中，P-tau水平达72（58，109）pg/ml，较对照组[27（15，42）pg/ml]显著升高（U=82，P<0.01），但在sCJD患者[32（24，47）pg/ml]无明显升高。sCJD患者的T-tau/P-tau比值[29.77（20.01，54.53）]高于AD[7.45（4.79，10.43）；U=87，P<0.01）。12例sCJD头颅MRI均存在"花边征"，5例存在脑电图三相波改变。9例sCJD患者被上报至中国疾病防治中心，其中4例14-3-3蛋白阳性；9例朊蛋白PRNP基因均无突变，129位密码子均为M/M型，219位密码子均为E/E型。结论sCJD患者脑脊液tau蛋白、T-tau/P-tau显著增高，对于sCJD的诊断及鉴别具有一定价值。

简介：摘要目的观察脊髓缺血再灌注损伤（SCII）后神经元Tau蛋白与磷酸化-Tau（p-Tau）蛋白表达的变化。方法取健康成年SD大鼠96只，随机分为假手术（仅建模不制造损伤）组（n=48）及SCII（制造SCII模型）组（n=48）。建模后均于3、6、12、24、48、72 h（n=8）取L4~L5节段脊髓进行免疫组织化学染色以观察脊髓神经元凋亡情况，并比较假手术组与SCII组间及同一个组内各个时间点Tau蛋白、p-Tau蛋白的表达。结果假手术组细胞完整，灰质部分细胞密集，少数细胞内可见Tau蛋白表达，细胞核周及细胞质少量丝状p-Tau蛋白表达，Tau蛋白和p-Tau蛋白表达量在各个时间点间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。SCII组凋亡细胞间可见散在的Tau蛋白阳性表达，未凋亡细胞内可见明显的强阳性表达；Tau蛋白表达量在损伤后逐渐增加，48 h达到峰值，72 h趋于平稳；除72 h外，各时间点间两两比较差异均有统计学意义（P<0.05）。SCII组在各凋亡细胞细胞质间可见条索状及片状p-Tau蛋白阳性表达；p-Tau蛋白表达量在6 h内迅速增高，6 h后未见明显变化，其后各时间点间两两比较差异均无统计学意义（P>0.05）。各时间点SCII组的Tau蛋白和p-Tau蛋白表达量组均高于假手术组，差异有统计学意义（P<0.05）。结论SCII后6~48 h内调控Tau蛋白和p-Tau蛋白的表达有望减轻脊髓损伤的严重程度。

简介：摘要Tau蛋白的异常累积是阿尔茨海默病（AD）及非AD类Tau蛋白病的主要病理学特征，并且与神经变性和认知障碍密切相关。近年来，第一代特异性Tau蛋白PET分子探针已经被研发，并进行了临床试验。因第一代PET分子探针中常出现脱靶结合，促进了具有更高结合力和选择性的第二代特异性Tau蛋白PET分子探针的研发。笔者综述了Tau蛋白PET显像作为AD病理学生物标志物的潜力和Tau蛋白分子探针的最新进展。

简介：Tau蛋白是一种微管相关性蛋白,在中枢神经轴突运输中起着重要作用,在神经变性疾病中扮演着重要角色.以Tau蛋白为病理基础、以运动异常为主要表现或兼有运动异常及痴呆表现的综合征被称为"Tau蛋白病理相关性运动异常",主要包括与17号染色体相关的额颞叶痴呆和帕金森综合征(frontotemporaldementiawithparkinsonismlinkedtochromosome17,FTDP-17),进行性核上性麻痹(progressivesupranuclearpalsy,PSP),以及皮质基底节变性(cortico-basaldegeneration,CBD)等,其中FTDP-17为以Tau蛋白为病理基础的家族性疾病的代表,而后两者则为散发性疾病的代表.现仅将在临床表现、分子遗传学改变和病理基础等方面对这类疾病的研究进展综述如下.

简介：cdk5对微管相关蛋白tau磷酸化的关系,tau蛋白是存在于神经元中主要的微管相关蛋白,在tau蛋白分子中

简介：摘要：目的：探究超声引导下腹横肌平面阻滞对无张力疝修补术患者血清Tau蛋白的影响。方法：选取2023年1月～2023年12月期间本院确诊为无张力疝修补术患者64例，按照随机数字表法1:1分为对照组（n=32；常规全身麻醉）与试验组（n=32；超声引导下腹横肌平面阻滞麻醉），比较两组血清Tau蛋白、疼痛评分。结果：两组麻醉前的血清Tau蛋白水平无差异（P＞0.05），试验组术后2h、4h、6h的疼痛评分低于对照组，术后6h血清Tau蛋白水平同样低于对照组，差异显著（P＜0.05）。结论：对行无张力疝修补术患者使用超声引导下腹横肌平面阻滞麻醉效果突出，疼痛评分降低，血清Tau蛋白稳定，镇痛效果与安全性兼备。

简介：摘要“原发性年龄相关tau蛋白病”（PART）是见于高龄老人的神经系统退行性疾病，临床表现类似阿尔茨海默病，确诊有赖于病理证实脑内有神经原纤维缠结而缺乏或仅有少量淀粉样斑。文中对PART的历史沿革、临床表现、病理特点及诊断等进行综述，以期为临床诊治提供新思路。

简介：摘要目的观察益智灵胶囊对Aβ1-42致阿尔茨海默病模型大鼠Tau蛋白、磷酸化Tau蛋白及Aβ1-42表达影响，并对其可能的机制进行初步探讨。方法通过在大鼠海马区立体定向注射凝聚态Aβ1-42复制AD动物模型,采用免疫组织化学法检测大鼠脑神经细胞T-Tau蛋白和P-Tau蛋白的表达情况及大鼠大脑Aβ1-42表达的变化。将SD大鼠随机分为7组。假手术组右侧海马单次注射生理盐水5μL，模型组、石杉碱甲组及益智灵各组分别右侧海马注射Aβ1-42(10μg),阳性药组和益智灵各组分别灌胃给予石杉碱和益智灵提取物。给药3周后，采用免疫组织化学法检测海马区Aβ、Tau蛋白、磷酸化Ta蛋白表达。结果益智灵可通过抑制Aβ1-42聚集、降低T-tau及P-tau浓度，从而起到早期干预AD的作用。结论益智灵提取物能改善Aβ1-42引起阿尔茨海默病大鼠学习记忆障碍，其机制可能与抑制Aβ1-42聚集、降低T-tau及P-tau浓度有关。

简介：摘要目的探讨对复杂髋臼骨折患者临床给予切开复位重建钢板内固定治疗后获得的临床效果。方法选择我县2014年01月-2016年01月复杂髋臼骨折患者140例作为实验的研究对象。根据临床选择的不同治疗方法展开两组复杂髋臼骨折患者的随机分组。临床选择切开复位重建钢板内固定的方法对70例观察组复杂髋臼骨折患者进行干预；临床选择牵引治疗的方法对70例对照组复杂髋臼骨折患者进行干预；针对两组复杂髋臼骨折患者的临床疗效以及并发症表现进行观察对比。结果在治疗优良率方面，观察组明显高于对照组复杂髋臼骨折患（P<0.05）。结论针对复杂髋臼骨折患者，临床采用切开复位重建钢板内固定的方法进行治疗，获得的临床效果显著，完成手术后出现并发症的概率较少，值得临床广泛应用。

简介：多发性硬化（MS）是中枢神经系统（CNS）炎性脱髓鞘疾病,病因和发病机制尚不明确,其病理特点为不同程度髓鞘脱失、炎性细胞浸润、星形胶质细胞增生和轴索损伤。近年通过建立实验性变态反应性脑脊髓炎小鼠模型（EAE）来研究Tau蛋白与神经元及轴索损伤相关性[1],并且以Tau蛋白为治疗靶点的药物研究逐渐成为研究热点。

简介：Tau蛋白是一种微管相关蛋白，在神经系统包括少突胶质细胞中广泛表达，主要起促进微管形成和稳定微管结构的作用。Tau蛋白磷酸化与其发挥正常功能密切相关，神经变性疾病中tau蛋白异常磷酸化，研究发现tau蛋白也参与缺血性损伤。本文就tau蛋白的结构、分布、磷酸化及其与少突胶质细胞缺氧缺血性损伤的关系进行综述。

简介：摘要目的探讨阿尔茨海默病(AD)患者睡眠障碍(SD)的临床特征及其与血清β-淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)、磷酸化tau蛋白181(P-Tau181)的相关性。方法选择2017年2月至2020年1月在长江大学附属江汉油田总医院记忆门诊、睡眠门诊和老年医学科符合入组条件的126例轻、中度AD患者，运用匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评估患者的睡眠质量，将PSQI评分≥7分列入AD伴发睡眠障碍组(AD-SD组)，PSQI评分<7分列入AD无睡眠障碍组(AD-NSD组)。采用蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、总体衰退量表(GDS)、临床痴呆评估量表(CDR)、汉密尔顿抑郁量表(HRSD)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)等评估患者的认知和精神行为症状，同时采用酶联免疫法检测患者血清Aβ1-42、Aβ1-40、P-Tau181等生物学标志物。两组患者在运用多奈哌齐进行抗痴呆治疗的同时，对AD-SD组患者进行针对性的睡眠干预和治疗。所有患者在入组时和第6个月末进行神经心理评估和生化检测，并在基线和第6个月末对各项指标进行比较。然后在治疗第6个月末，根据AD-SD组患者睡眠改善情况，细分为AD-SD康复组和AD-SD未康复组。结果(1)126例AD患者中有93例(73.8%)伴发SD。两组患者入组时在性别、年龄、发病年龄、文化程度、病程及CDR、GDS、MoCA、Aβ1-40、Aβ1-42/Aβ1-40等方面评分比较差异无统计学意义(均P>0.05)。与AD-NSD组相比，AD-SD组PSQI、HRSD、HAMA评分及Aβ1-42、P-Tau181差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(2)第6个月末，与AD-NSD组相比，AD-SD组PSQI、GDS、HRSD、HAMA评分及Aβ1-42、Aβ1-40、P-Tau181差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)，其他指标比较差异无统计学意义(均P>0.05)。(3)AD-SD组在基线时PSQI评分与其他指标进行Spearman相关性分析，结果显示PSQI与HRSD(r＝0.271，P＝0.009)、HAMA(r＝0.479，P＝0.000)、Aβ1-42(r＝0.470，P＝0.000)、Aβ1-42/ Aβ1-40(r＝0.479，P＝0.000)、P-Tau181(r＝0.371，P＝0.000)相关。(4)多因素Logistic回归模型显示Aβ1-42、P-Tau181、HRSD的评分对AD患者的睡眠质量变化具有预测作用(OR＝1.897、1.269、1.889；P＝0.000、0.003、0.000)。Aβ1-42、P-Tau181、HRSD的评分绘制ROC曲线，曲线下面积分别为0.926(95%CI：0.860～0.991)、0.837(95%CI：0.746～0.927)和0.854(95%CI：0.776～0.932)。结论AD患者睡眠质量与血清Aβ1-42、P-Tau181具有相关性，高Aβ1-42、P-Tau181值和高HRSD的评分是AD患者SD的重要预测因素，可作为临床疗效判定指标。

简介：摘要 阿尔茨海默病 (Alzheimer’s disease, AD)是导致老年人认知功能障碍最常见的一种中枢神经系统退行性疾病。人口老龄化致使 AD发病率逐年递增，严重影响患者的家庭及生活。目前的医学研究认为， AD的发病机制主要有 Tau蛋白过度磷酸化、 β-淀粉样蛋白 (β-amyloid protein, Aβ)异常沉积、氧化应激及炎症反应。本文对 Aβ及 Tau蛋白作为生物标志物对 AD诊断的研究进展进行综述。

简介：　　PP-2A和PP-2B使AD异常磷酸化tau蛋白的去磷酸化活性可被Mn2+和Mg2+激活［7］,PP-2A和PP-2B也可使PHFⅡ-tau蛋白不同位点去磷酸化,　　AD脑中微管相关蛋白tau被异常过度磷酸化

简介：阿尔茨海默病是痴呆最常见的类型。近年来研究表明Tau蛋白异常过度磷酸化与AD的发病有关。本文从Tau蛋白病因假说角度对AD的发病机制、诊断和治疗作一综述。

简介：摘要阿尔茨海默病主要表现为渐进性记忆障碍和认知功能障碍，是一种中枢神经系统变性病，其病理主要表现为细胞外的Aβ沉淀老年斑和细胞内的tau蛋白过度磷酸化导致的神经元缠结，进而引起神经突触丢失和神经元形态改变。目前对阿尔茨海默病治疗尚无特效疗法，总结近年来对Tau蛋白的研究进展，为临床治疗提供理论依据。

简介：阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）是一种以进行性痴呆（记忆减退、认知障碍以及人格改变）为临床特征，大脑皮质和海马区域出现细胞外老年斑、细胞内神经元纤维缠结（neurofibrillarytangle，NFT）和营养不良性轴突改变为病理特征的神经变性疾病,并且其痴呆症状的严重程度与NFT的多少有关。

简介：摘要肌钙蛋白是肌肉收缩的调节蛋白，由3个结构不同的亚基组成，即肌钙蛋白T(TnT)、肌钙蛋白I(TnI)和肌钙蛋白C(TnC)，它附在收缩的横纹肌细微组织上，TnI是一种结构蛋白，它与肌动蛋白及原肌球蛋白互相作用。TnI与肌动球蛋白在静止状态时相结合，抑制肌动球蛋白的ATP酶(ATPase)活性。TnC有4个能结合钙离子的结合点，当它与细胞内的钙离子结合时，能导致整个肌钙蛋白构造上的变化。肌钙蛋白放松了肌动球蛋白，让肌动球蛋白与肌浆球蛋白互起作用，而造成肌肉收缩。肌钙蛋白具有的3种同分异构体，其中两种同分异构体是骨骼肌所特有的，一种同分异构体是心肌所特有的，这三种肌钙蛋白的同分异构体存在着结构上的差异。心肌中的T和I亚基结构不同于其他肌肉组织，心肌钙蛋白T、I(CTNI、CTNI)由于分子量小，分别为37000和24000，所以发病后血中浓度迅速升高。