简介:目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)和肿瘤坏死因子受体Ⅰ(TNFR-Ⅰ)在胆管癌中的表达及与胆管癌分化程度、浸润深度、淋巴结转移等之间的关系。方法收集胆管癌手术标本48例,常规HE染色分组后,用SP免疫组织化学法检测TNF-α和TNFR-Ⅰ的表达情况。结果TNF-α主要在胆管癌细胞的胞浆中表达,阳性率为25%(12/48),其表达强度与胆管癌分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关,P〉0.05;TNFR-Ⅰ主要在胞膜和胞浆中表达,阳性率为75%(36/48),其表达强度与胆管癌分化程度、淋巴结转移无关,P〉0.05,但与浸润深度呈负相关,P〈0.01。TNF-α与TNFR-Ⅰ二者表达强度比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论TNF-α和TNFR-Ⅰ在胆管癌细胞中均有表达,而且TNF-α的表达明显低于TNFR-Ⅰ。TNF-α的表达水平与胆管癌的分化、浸润、转移等生物学行为无关。TNFR-Ⅰ的表达水平与胆管癌的分化程度、有无淋巴结转移等无关,但与浸润深度呈负相关。
简介:目的通过观察急性缺血性脑卒中患者血清肿瘤坏死因子-α水平的动态变化,探讨其对急性缺血性脑卒中患者预后的影响及在发病机制中的临床意义。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法,连续检测55例急性缺血性脑卒中患者发病第1、3、7和28天血清肿瘤坏死因子-α水平,并与23例短暂性脑缺血发作患者和30例正常对照者进行比较,根据梗死灶体积及临床神经功能缺损程度评价患者预后。结果急性缺血性脑卒中组患者于发病第1天血清肿瘤坏死因子-α水平即开始升高(P〈0.05),第3天达峰值水平(P〈0.01),然后逐渐下降,至第28天时仍高于对照组和短暂性脑缺血发作组(P〈0.05);梗死灶体积越大、临床神经功能缺损程度评分越高者,血清肿瘤坏死因子-α水平越高,与其他各组相比差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);恢复良好者血清肿瘤坏死因子-α水平高于无改善者(P〈0.05)。短暂性脑缺血发作组患者血清肿瘤坏死因子-α水平与正常对照组之间差异无统计学意义(P〉0.05)。结论血清肿瘤坏死因子-α水平的动态变化与急性缺血性脑卒中的发生、发展有关,在发作期间对患者进行动态观察有助于评价脑损害程度和预后。
简介:背景:目前尚无敏感性和特异性较高的血清肿瘤标志物用于临床诊断食管癌.目的:通过测定食管癌患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体(sTNFR)水平的变化,探讨其在食管癌诊断和监控中的临床意义.方法:应用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ABC-ELISA)检测56例食管癌患者和10名健康成人的血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平,并与血清癌胚抗原(CEA)水平进行比较.结果:食管癌患者的血清sTNFR-Ⅰ和CEA水平显著高于健康对照组(P<0.001),而sTNFR-Ⅱ水平则显著低于健康对照组(P<0.001);sTNFR-Ⅰ与CEA的阳性率无显著差异,但均显著低于sTNFR-Ⅱ(P<0.001).食管癌切除术后,患者的血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平均呈升高趋势,而CEA水平则无明显变化.结论:同时检测血清sTNFR-Ⅰ、sTNFR-Ⅱ水平有助于诊断食管癌和评估机体的免疫状态.
简介:中枢神经系统多种细胞可释放TNF-α等炎性细胞因子,如神经元细胞,血管内皮细胞,小胶质细胞,星形细胞,成纤维细胞,巨噬细胞及平滑肌细胞[1].急性脑血管病后TNF-α释放迅速增加.TNF-α作为细胞间相互作用的炎性细胞因子,与细胞膜上TNF-α受体结合后发挥多种生物学效应,直接或间接地导致脑血管内皮细胞的损伤,激活磷脂酶A2和肾上腺素能β受体,使血脑屏障通透性增高,出现血管源性和细胞毒性脑水肿,诱导细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达上调,从而促使中性粒细胞和巨噬细胞的渗出,小胶质细胞的活化,进一步加重急性脑血管病后继发性脑损伤.
简介:Marshall等于1977年首次提出腰椎化学性神经根炎(chemicalradiculitis)这一概念。它是指由于纤维环破裂、髓核液漏至椎间盘外并沿着神经根扩散引起神经根炎症的一种状态。近年研究发现,神经根炎症反应是一种由多种细胞、多种因子共同参与的非常复杂的过程。参与炎症反应的因子主要包括促炎或抗炎因子、炎症介质。目前发现的促炎细胞因子包括肿瘤坏死因子一仅(TNF-α)、白细胞介素-1(IL-1)和白细胞介素-6(IL-6),其中最重要的促炎因子是TNF-α和IL-1。1975年,Carswell等给接种过卡介菌(BCG)的小鼠注射脂多糖(LPS)后,在其血清中发现一种能直接杀伤某些肿瘤细胞或诱导体内肿瘤组织发生出血坏死的因子,即肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)。1985年Shalaby把单核巨噬细胞产生的TNF命名为TNF-α,把T淋巴细胞产生的淋巴毒素(lymphotoxin,LT)命名为TNF—β。TNF—α主要由活化了的单核巨噬细胞产生,中性粒细胞、内皮细胞、T淋巴细胞、平滑肌细胞受刺激后也能产生。TNF-α单体是一条相对分子质量为17000的肽链。近年来,关于TNF-α与神经根炎症的研究较多,现作一综述。
简介:类风湿关节炎(RheumatoidArthritis,RA)是一种由免疫、内分泌、感染、遗传、环境等多因素参与的全身性自身免疫性疾病。该病呈全球分布,我国患病率为0.32%-0.36%,西方国家为1%。迄今为止,针对RA临床上尚缺乏根治方法和预防措施。由于它最终导致关节畸形及功能障碍,增加社会和经济负担,因此对它的研究也就变得更加迫切。近年来从细胞因子的角度在分子和细胞水平上对RA发病机理的研究已经取得了实质性进展,其中发现肿瘤坏死因子(tumourneerosisfactor,TNF)在RA的发病中起着重要作用,以TNF/TNFR为治疗靶向的抗TNF治疗也取得了令人瞩目的成果,并被认为开拓了治疗RA的新思路。
简介:目的探讨硼替佐米辅助治疗老年骨肿瘤对患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。方法采用回顾性、抽样调查研究方法,2014年3月—2017年1月选择在重庆市开州区人民医院诊治的老年膝关节周围骨肿瘤患者118例作为研究对象,所有患者都给予人工假体置换治疗,对照组给予地塞米松和环磷酰胺辅助治疗,环磷酰胺200mg/m^2在治疗的第1~4d静脉推注;地塞米松20mg/d,在术后第1~2、4~5、8~9、11~12d静脉滴注;观察组在对照组治疗的基础上辅助硼替佐米治疗,剂量为1.3mg/m2,在治疗第1、4、8、11d静脉推注,其他治疗方法同对照组。在术前与术后6个月进行膝关节主动屈曲活动度的评定,观察与记录关节退变、囊性变、关节面塌陷、坏死等并发症发生情况;在术前与术后6个月检测TNF-α的浓度;随访至今,对比两组的无进展生存时间。结果观察组与对照组术后6个月膝关节主动屈曲活动度都显著高于术前(P<0.05),观察组也显著高于对照组(P<0.05)。观察组术后6个月的关节退变、囊性变、关节面塌陷、坏死等并发症发生率显著低于对照组(P<0.05)。观察组与对照组术后6个月的血清TNF-α值都显著低于术前(P<0.05),术后6个月观察组的血清TNF-α值也显著低于对照组(P<0.05)。随访至今,观察组与对照组的无进展生存时间(15.77±2.14)个月和(10.87±3.14)个月,观察组显著长于对照组(P<0.05)。结论硼替佐米辅助治疗老年膝关节周围骨肿瘤能有效降低患者的血清TNF水平,促进膝关节功能的恢复,减少术后并发症的发生,从而延长患者的生存时间。
简介:目的分析2型糖尿病肾病(DN)患者血中脂联素、TNF-α等相关性。方法选择2型糖尿病100例,其中正常白蛋白尿组36例,微量白蛋白尿组34例,大量白蛋白尿组30例及正常对照组30例,测定其尿蛋白排泄率(UAER)、脂联素、TNF-α等指标。结果早期DN组和临床DN组血清TNF-α、脂联素水平显著高于DM组(P〈0.05或P〈0.01),临床DN组血清TNF-α、脂联素水平显著高于早期DN组(P〈0.05或P〈0.01);Pearson相关分析和多元线性回归分析表明,UAER和糖尿病的病程、TNF-α、Scr、脂联素呈正相关(P〈0.05或P〈0.01)。直线相关分析显示:TNF-α与脂联素无相关(P〈0.05)。结论2型糖尿病患者TNF-α、脂联素水平的高低与糖尿病肾病的病变阶段密切相关;脂联素、TNF-α等因素共同参与了糖尿病肾病的发生与发展。
简介:摘要目的研究肿瘤患者在接受放疗时,肿瘤坏死因子的表达以及意义。方法选取我院从2011年11月-2013年12月收治的肿瘤患者50例作为观察组,另外根据同时期来我院进行健康检查的50例健康人作为对照组,2组均采用ELISA法进行检测,之后进行统计分析。结果通过研究表明,观察组肿瘤患者的肿瘤坏死因子为5.45±1.59ng/ml,对照组健康人的肿瘤坏死因子水平为0.83±0.44ng/ml,观察组肿瘤患者的肿瘤坏死因子水平明显高于对照组健康人,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对肿瘤患者的肿瘤坏死因子水平进行检测,对观察肿瘤患者的临床病理以及疗效,具有显著的价值;同时,利用肿瘤坏死因子水平来检测肿瘤患者的病情,具有较好的发展前景,值得临床进一步推广与应用。
简介:血液透析(HD)通过血液、透析膜、透析液间相互反应可激活外周单个核细胞并影响到机体细胞因子产生,而细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素(IL-6)为炎性介质,在致热原反应中起一定作用,同时已知IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是导致肾小球基质增生、系膜细胞增殖、肾小球硬化及病变进展、肾功能恶化重要因素之一.此项研究采用酶免疫吸附(ELISA)双夹心抗体法测定30例健康对照组,30例慢性肾功能不全(CRF)未血液透析及60例CRF血液透析患者透析前后白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平.并检测HD患者第一次血液透析时,单次透析前后上述指标改变,以探讨CRF患者细胞免疫功能的改变及透析对其影响.
简介:为了解肿瘤坏死因子-a(TNF-n)在急性白血病患者血清中的水平变化及临床意义.用ELISA法检测了70例(初治组36例.治疗后组34例)血清tNF-a球平(x土s,ug/L)结果表明.①与正常对照组(O01301+0.0233)比较一韧治组急性淋巴细胞白血病(ALL)0.1387+0.0257无显著增高(P>O.05),急性非淋巴细胞白血病(ANLL)0.1836+0.0491明显升高(P0.05;③ANLL中:NR组(0.1700土0.0349)与初治组何差异无显著意义(P>0-05).而CR组(O.1519土0.0341)与初治组何差异有显著意义(P<0.05).ANLL的CR组与正常人比差异无显著意义(P>0.05);④全程观察11例治疗前后TNF-a变化,ALL病情好转时TNF-a有上升;ANLL治疗前TNF-a水平高者容易缓解.随着病情的好转而趋于正常.结论;TNF-a可能与急性白血病的类型有关.TNF-a的检测有助于疗效估计及病情观察.
简介:摘要目的探究肿瘤坏死因子-α (TNF-α)促进乳腺癌转移的分子机制。方法采集病理学确诊为乳腺癌的患者血液标本53例,首先把MDA-MB-231乳腺癌细胞分为对照组、TNF-α诱导组,再把乳腺癌细胞分为空载对照组(转染空载体)、Arf6-T27N组(转染Arf6-T27N)、空载转染+TNF-α组(转染空载体后加500 ng/ml TNF-α)、Arf6-T27N+TNF-α组(转染Arf6-T27N后加500 ng/ml TNF-α)。采用酶联免疫检测法(ELISA)对乳腺癌患者血浆中TNF-α含量进行检测,采用划痕实验检测细胞的迁移能力,采用小G蛋白活化实验(GLISA)筛选并检测对照组和TNF-α诱导组的小G蛋白及其诱导效应。两组间比较采用t检验,多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用LSD检验;采用χ2检验或Fisher确切概率法分析TNF-α表达高低与临床病理参数的关系。结果与未发生淋巴结转移的乳腺癌患者比较,已发生淋巴结转移的患者血浆中TNF-α的含量(391.24±307.35比709.58±277.51)升高,差异具有统计学意义(P < 0.001);与对照组比较,TNF-α诱导组乳腺癌细胞相对愈合面积(1.00±0.04比2.34±0.25)增大,细胞小G蛋白Arf6活性(1.00±0.02比3.11±0.14)升高,差异有统计学意义(P均< 0.001);与空载转染+TNF-α组比较,Arf6-T27N+TNF-α组乳腺癌细胞的迁移能力(2.33±0.14比1.83±0.15)降低,差异具有统计学意义(P < 0.001)。结论本研究阐明TNF-α通过激活Arf6促进乳腺癌细胞迁移,提示TNF-α/Arf6可作为控制乳腺癌转移的新靶点。