简介：摘要复发性流产是临床难治性不育症，其病因复杂，近半数原因不明，严重影响患者身心健康。蜕膜巨噬细胞在胚胎种植、胎盘形成及胎儿发育和分娩中发挥重要作用，其数量、功能和表型与正常妊娠密切相关。本文就蜕膜巨噬细胞在复发性流产中的研究进展进行综述。

简介：【摘要】宫颈蜕膜息肉的已经成为孕期女性比较常见的一种疾病，蜕膜息肉即蜕膜脱垂，主要形成原因是在孕早期HCG高峰时期，在激素水平的影响下子宫蜕膜呈现高度水肿、增生的改变，以致使子宫蜕膜脱出[1]。现病例较前多发，对此病的研究也较前更加深入，此文章将为诊断及处理提供一定的依据。

简介：但e对子宫内膜间质和蜕膜细胞凋亡的作用,提示p拮抗剂能诱导和促进蜕膜细胞凋亡,其作用主要是促进子宫内膜间质和蜕膜细胞增生、分化

简介：因此对蓖麻油甾醇晶体的每一种成分影响蜕膜细胞活力进行检测、蓖麻油甾醇中,γ-谷甾醇（γ-Sitosterol）可能是蓖麻油甾醇晶体中抑制离体培养大鼠蜕膜细胞活力的主要成分,蓖麻油甾醇对大鼠蜕膜细胞活力的抑制作用蓖麻油甾醇对大鼠蜕膜细胞活力有抑制作用

简介：因此对蓖麻油甾醇晶体的每一种成分影响蜕膜细胞活力进行检测、蓖麻油甾醇中,γ-谷甾醇（γ-Sitosterol）可能是蓖麻油甾醇晶体中抑制离体培养大鼠蜕膜细胞活力的主要成分,蓖麻油甾醇对大鼠蜕膜细胞活力的抑制作用蓖麻油甾醇对大鼠蜕膜细胞活力有抑制作用

简介：摘要子宫螺旋动脉重塑是妊娠期子宫的重要生理变化，多种妊娠合并症如子痫前期、胎儿生长受限、复发性流产等均与螺旋动脉重塑受损有关，然而具体机制尚不明确。近年来，免疫细胞在螺旋动脉重塑中的调节作用逐渐为研究者所重视，其调控机制被进一步发现和证实，由于蜕膜自然杀伤(dNK)细胞是最丰富的蜕膜免疫细胞群，因此dNK细胞可能在子宫螺旋动脉重塑的过程中发挥积极的调控作用。本文就dNK细胞的功能和子宫螺旋动脉重塑的机制以及dNK细胞在重塑中所发挥的作用进行综述。

简介：目的通过检测凋亡调控因子Fas、FasL在复发性流产(RSA)患者胎盘绒毛滋养细胞以及蜕膜中的表达情况,以探讨RSA的免疫发病机制.方法采用免疫组化SP方法以及流式细胞仪技术测定20例RSA患者、16例正常妊娠妇女胎盘绒毛FasL表达以及蜕膜中CD3(+)T淋巴细胞Fas抗原表达情况.结果①RSA组患者胎盘绒毛滋养细胞FasL的表达以及蜕膜中CD3(+)T淋巴细胞Fas抗原的表达情况均低于正常妊娠组,差异有显著性(P<0.05);②胎盘绒毛FasL的表达与蜕膜中CD3(+)T淋巴细胞Fas抗原表达无相关性(P>0.05).结论RSA的发生可能与绒毛滋养细胞表面FasL表达减少,以及蜕膜中Fas(+)T淋巴细胞凋亡减少有关.

简介：摘要目的研究重组创伤弧菌溶细胞素膜成孔多肽(rMpf)对小鼠J774A.1巨噬细胞株的细胞毒性作用及对活性氧簇(ROS)和溶酶体的影响，并了解其作用巨噬细胞后的胞内定位情况。方法利用大肠埃希菌表达系统表达rMpf，体外作用于小鼠J774A.1巨噬细胞株。流式细胞术分析rMpf对小鼠J774A.1巨噬细胞株的细胞毒性作用及对ROS和溶酶体的影响。激光共聚焦显微镜观察其胞内定位情况。结果低浓度(4 μg/ml)rMpf作用小鼠J774A.1巨噬细胞后，其存活率、胞内ROS和溶酶体无明显变化。20和60 μg/ml rMpf作用J774A.1巨噬细胞后，细胞存活率、ROS和溶酶体均明显下降。此外，rMpf能进入J774A.1巨噬细胞并定位于细胞质和细胞核，且呈剂量依赖性。结论rMpf能进入细胞质和细胞核，并且抑制胞内ROS水平、破坏溶酶体最终导致巨噬细胞功能受损。本研究为进一步了解创伤弧菌溶细胞素及类似膜成孔毒素的细胞毒性结构域功能和分子致病机制提供了实验依据。

简介：药物流产术后宫腔少量蜕膜残留，阴道淋漓流血时间长一直是临床的常见问题。本研究对药物流产术后蜕膜组织部分残留者．采用B超监护下无痛刮宫术与药物性刮宫配伍五加生化胶囊进行临床治疗，取得不同效果，现报告如下。

简介：摘要目的研究蜕膜各淋巴细胞亚群中程序性细胞死亡蛋白1（programmed cell death protein 1，PD-1）、程序性细胞死亡蛋白配体1（programmed cell death ligand 1，PD-L1）和淋巴细胞活化基因3（lymphocyte-activation gene 3，LAG-3）的表达，及其与子痫前期免疫失衡的关系。方法纳入2019年5月至2020年1月于山东第一医科大学附属省立医院剖宫产分娩的单胎妊娠子痫前期患者25例为子痫前期组，按照1∶1的比例选取剖宫产日期和分娩孕周匹配的产前检查正常并择期剖宫产分娩的健康单胎妊娠孕妇25例为正常妊娠组。剖宫产胎盘娩出后收集蜕膜组织。采用流式细胞技术测定PD-1、PD-L1和LAG-3在蜕膜T细胞、自然杀伤（natural killer，NK）和自然杀伤T（natural killer T，NKT）细胞表面的表达水平。采用两独立样本t检验比较2组间PD-1、PD-L1和LAG-3的表达差异。结果子痫前期组蜕膜中PD-1在T细胞和NK细胞表面的表达水平低于正常妊娠组（37.84±3.82与57.02±3.89，t=3.529，P<0.001；3.28±0.48与5.69±0.99，t=2.184，P=0.034），而在NKT细胞表面的表达水平2组差异无统计学意义（P=0.461）。子痫前期组蜕膜中PD-L1在NK细胞表面的表达水平低于正常妊娠组（0.60±0.11与1.32±0.19，t=3.319，P=0.002），而在T细胞和NKT细胞表面的表达水平2组差异无统计学意义（P值均>0.05）。子痫前期组蜕膜中LAG-3在T细胞和NKT细胞表面的表达水平低于正常妊娠组（2.32±0.36与4.09±0.67，t=2.335，P=0.024；35.40±4.97与56.27±4.49，t=3.282，P=0.002），而在NK细胞表面的表达水平2组差异无统计学意义（P=0.112）。结论免疫检查点PD-1、PD-L1和LAG-3在子痫前期蜕膜淋巴细胞亚群中表达水平明显降低，可能通过母胎界面免疫细胞过度激活参与子痫前期的免疫失衡。

简介：摘要人子宫内膜基质细胞蜕膜化(hESCD)，是人类胚胎植入和维持妊娠的关键环节。hESCD主要是指排卵后，子宫内膜在孕酮与孕酮受体(PGR)作用下，发生一系列生物学、形态学改变及细胞外基质重建。但是，对于孕酮-PGR信号通路在hESCD过程中的具体分子作用机制，迄今尚未阐明。笔者拟就PGR结构及其亚型，hESCD过程中孕酮-PGR信号通路的生理作用、网络调控，以及PGR水平及其功能异常与hESCD异常疾病关系4个方面的最新研究进展进行阐述。

简介：摘要目的研究祛瘀生新法代表方剂生化止血饮对药流后蜕膜中子宫自然杀伤细胞（uNK）表达的影响，探讨其减少药物流产后出血的机制。方法将80例纳入病例随机分为4组，应用免疫组化方法检测蜕膜组织中子宫自然杀伤细胞（uNK）的表达。结果生化止血饮能够显著降低蜕膜组织中uNK的表达。生化止血饮组与负压吸宫组、单纯药物流产组及益母草组相比差异显著，具有统计学意义（P<0.05）。结论生化止血饮可通过减少蜕膜组织中uNK细胞的数量，从而减少异常血管生成，阻止蜕膜组织生存，而达到止血的目的。

简介：摘要 :为探讨子宫蜕膜组织 NK细胞受体的表达与复发性流产发病之间的关系，采用实时荧光定量 RT-PCR和免疫组织化学法检测复发性难免流产及正常早孕蜕膜组织的 NK细胞受体 KIR2DL4, ILT-2, ILT-4 mRNA及其蛋白的表达水平。研究结果显示 :难免流产组 KIR2DL4, ILT-2, ILT-4 mRNA水平明显低于正常妊娠组，免疫组化的结果也显示难免流产组 KIR2DL4, ILT-2的分布密度低于正常妊娠组。该结果提示 :NK细胞受体的表达水平与难免流产有一定关联。推测复发性流产患者 KIR2DL4表达下调，可能会影响早孕期蜕膜化的关键进程，进而对妊娠结局产生不良影响 ;而 ILT-2 , ILT-4表达下调，可能使得免疫细胞活化阂值下降，导致局部效应细胞功能紊乱，最终发生流产。

简介：摘要目的观察脱细胞真皮基质(ADM)对巨噬细胞特征性标志物表达的影响。方法实验分组：A组，巨噬细胞组；B组，ADM(5 μg/μl)与巨噬细胞共培养组；C组，脂多糖(LPS，100 ng/ml)及γ-干扰素(IFN-γ)(10 ng/ml)联合诱导巨噬细胞组；D组，白细胞介素-4(IL-4，10 ng/ml)诱导巨噬细胞组；E组，LPS(100 ng/ml)及IFN-γ(10 ng/ml)联合诱导巨噬细胞后再与ADM(5 μg/μl)共培养组。采用实时反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测不同组巨噬细胞一氧化氮合成酶(iNOS)、分化抗原86(CD86)、甘露糖受体(CD206)和精氨酸酶-1(Arg-1) mRNA和蛋白的相对表达水平，组间比较采用t检验，多组间采用单因素方差分析。结果RT-PCR检测结果显示，M1型巨噬细胞标志物iNOS、CD86的表达在C组中最高(2.82±0.07、3.07±0.24，FiNOS＝210.3，FCD86＝85.6，P<0.01)。M2型巨噬细胞标志物CD206、Arg-1的表达在D组中最高(3.30±0.26、3.23±0.32，FCD206＝115.4，FArg-1＝71.2，P<0.01)。B组与A组比较，M1型和M2型巨噬细胞标志物的表达差异无统计学意义(t＝1.706，P>0.05)。E组与C组比较，M1型巨噬细胞标志物iNOS、CD86的表达量下降，分别由C组的2.82±0.07、3.07±0.24下降到E组的2.21±0.10、1.96±0.04；而M2型巨噬细胞标志物CD206、Arg-1的表达量增高，分别由C组的1.01±0.16、0.97±0.16上升到E组的1.87±0.14、1.91±0.14；两组差异有统计学意义(tiNOS＝8.523，tCD86＝7.702，tCD206＝7.028，tArg-1＝7.904，P<0.05)。Western blot检测结果与RT-PCR的检测结果趋势一致。结论ADM有诱导巨噬细胞从M1型向M2型极化的作用。

简介：摘要目的探讨应用人工周期疗法使子宫内膜脱落治疗药流后少量蜕膜残留的临床效果。方法将120例药流后少量蜕膜残留患者中60例志愿应用人工周期疗法作为观察组，60例要求清宫术作为对照组，对两组复查彩超后宫内异常回声消失情况进行比较，结果宫内异常回声消失情况两者比较无显著差异(p>0.05)。结论人工周期疗法治疗药流后少量蜕膜残留效果较好，副作用少，减少了并发症，值得临床推广。

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简介：摘要目的观察大黄蛰虫对药物流产术后的治疗效果。方法选取宫腔少量蜕膜组织残留且自愿接受保守方法者150例（给予口服大黄蛰虫丸治疗）为观察组，另选择同期同等条件行清宫术者150例为对照组，观察比较患者阴道流血停止时间及宫腔异常回声消失率。结论大黄蛰虫丸对药物流产术后蜕膜残留的治疗效果确切。

简介：摘要目的观察去分化脂肪细胞(DFAT)对巨噬细胞极化的影响。方法分别向培养液中加入脂多糖(LPS)或白细胞介素4(IL-4)，诱导RAW264.7向M1或M2型巨噬细胞极化。分离培养C57BL/6小鼠DFAT，并对其进行多向分化诱导，通过油红O染色、茜素红染色进行成脂、成骨干性鉴定，利用Transwell小室将DFAT与巨噬细胞共培养24 h，在显微镜下观察巨噬细胞形态变化，通过实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测M1型巨噬细胞相关基因诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、人巨噬细胞趋化蛋白-1 (MCP-1)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)和M2型巨噬细胞相关基因精氨酸酶-1 (Arg-1)、壳酶蛋白(Ym-1)、白细胞介素-10(IL-10)表达量的变化。组间比较采用t检验。结果加入LPS或IL-4刺激，可诱导RAW264.7向M1或M2型巨噬细胞极化。将DFAT细胞与巨噬细胞共培养发现，DFAT细胞可使巨噬细胞的形态发生明显变化，M1组和对照组M0组比较，M1型巨噬细胞相关基因TNF-α的表达显著增高(5.02±0.71比1.00±0.02，t＝5.648，P<0.01)、iNOS的表达显著增高(7.44±1.56比1.00±0.06，t＝4.143，P<0.01)、MCP1的表达显著增高(19.64±2.48比1.00±0.04，t＝7.510，P<0.01)；M2组M0组比较，M2型巨噬细胞相关基因Arg1的表达增高(165.40±45.72比1.00±0.07，t＝3.597，P<0.05)、IL-10的表达增高(6.86±1.91比1.00±0.07，t＝3.055，P<0.05)、YM-1的表达增高(5.17±2.27比1.00±0.03，t＝1.834，P<0.05)；DM1组较于M1组，TNF-α的表达显著降低(0.93±0.40比5.02±0.71，t＝4.979，P<0.05)、iNOS的表达显著降低(1.61±0.83比7.44±1.56，t＝3.302，P<0.05)，MCP1的表达显著降低(2.22±1.27比19.64±2.48，t＝6.244，P<0.05)；而DM2组与M2组比较，Arg-1的表达显著增高(493.10±55.37比165.40±45.72，t＝4.563，P<0.05)、IL-10的表达显著增高(87.84±26.90比6.86±1.92，t＝3.002，P<0.05)、YM-1的表达显著增高(49.11±11.07比5.18±2.28，t＝3.887，P<0.05)。结论DFAT细胞可抑制巨噬细胞向M1型巨噬细胞极化，促进其向M2型巨噬细胞极化。

简介：1急性肺损伤基本概念急性肺损伤(acutelunginjury,ALI)是指机体遭受严重创伤、休克、严重感染等打击后,出现的进行性呼吸困难和顽固性低氧血症的综合征。ALI的诊断标准:①急性起病;②低氧血症,PaO_2/FiO_2≤300mmHg;③胸片显示双肺浸润阴影;④肺动脉嵌入压(PAWP)≤18mmHg或临床除外心源性因素。ALI是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的早期阶段,而ARDS是多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)在肺部的表现和主要组成部分。MODS晚期可发展为多