简介：雄激素促进骨骼肌蛋白质合成是通过雄激素受体作用的，高原训练时高原低氧抑制蛋白质合成，导致肌肉质量下降。综述了雄激素受体的结构，作用机理，在骨骼肌中的作用机制，低氧和运动对雄激素受体的作用，明确低氧和运动条件下雄激素受体在骨骼肌蛋白质合成中的可能作用机理。

简介：摘要

简介：一、教学目标1．知识目标（1）回顾DNA和RNA的名称、基本组成单位、碱基、五碳糖等知识，通过比较找出DNA和RNA的异同点。

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简介：药物抑制蛋白质合成是为了达到特定的疾病治疗目标。蛋白质是生物体内重要的生物大分子，参与了多种生物过程的调节和功能的实现。通过抑制蛋白质合成可以干扰或抑制特定蛋白质的产生，从而影响相关功能或病理过程，达到治疗的效果。比如，某些药物通过抑制病原微生物的蛋白质合成，阻断其生存和繁殖过程，从而治疗感染性疾病。同时，一些药物也可以通过抑制异常或过度表达的蛋白质合成，来调节细胞信号传导或疾病发展的路径，实现治疗目标。

简介：目的旨在探讨蛋白激酶C调节剂对原代培养人垂体腺瘤细胞分泌生长激素和催乳素作用的影响。方法经原代培养的人垂体腺瘤细胞与佛波醇酯共同培养，通过放射免疫学方法检测生长激素和催乳素水平．评价佛波醇酯对生长激素释放激素调节垂体腺瘤激素分泌作用的影响：同时应用DNA序列分析确定gsp癌基因突变率。结果gsp癌基因鉴定显示．18例垂体腺瘤组织标本中6例gsp癌基因表达阳性．5例突变位于201密码子，1例位于207密码子。佛波醇酯强烈刺激生长激素和催乳素的分泌并增强生长激素释放激素的刺激分泌作用．最大效应浓度为100nmol／L，使生长激素分泌水平增加2～30倍；Staurosporine作用则相反，大多数肿瘤细胞表现为明显的抑制效应，而且与gsp癌基因不相关；联合应用生长激素释放激素和佛波醇酯后使刺激分泌的作用增强，但与gsp癌基因亦无关。结论蛋白激酶C可能参与垂体腺瘤激素分泌的调控。

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简介：摘要在“基因指导蛋白质的合成”第2课时教学中，设计层层问题来引导学生探究、认知翻译过程，加深学生对核心概念的理解，以促进学生构建概念模型。

简介：1病毒的核酸病毒的核酸载荷着病毒的全部遗传消息.大部分病毒的遗传物质为DNA,但少数RNA病毒以RNA为遗传物质.以RNA为遗传物质是RNA病毒特有的现象.

简介：俄罗斯专家近日在实验中发现，一种人工合成蛋白使人类细胞的寿命延长。据俄医学科学院生物调节和老年学研究所专家发现，动物的一种内分泌腺一松果体，能分泌一种名为“Epithakamin”的缩氨酸，这种成分可被人工合成名叫“Epithakon”的蛋白，用于恢复老年人体内淋巴细胞染色体两端的端粒长度，人类细胞寿命因此能得以延长。俄专家从6个月大的

简介：摘要雄激素未与雄激素受体（AR）结合时，雄激素受体位于胞浆中，与热休克蛋白90（Hsp90）结合。当雄激素与雄激素受体结合后，雄激素受体与Hsp90解离，进入细胞核，作为转录因子，调节靶基因的转录，编码特定基因产物。

简介：目的探讨雌激素受体信号转导与LIM矿化蛋白-1（LIMmineralizationprotein-1，LMP-1）基因转录的关系。方法将卵巢切除5个月后小鼠的骨髓间充质干细胞经7d成骨诱导后，用10μmol／L的ICI-182，780（ICI）和／或100nmol／L17β-雌二醇（17β-E2）处理24h，通过RT—PCR法扩增LMP-1的mRNA，测定扩增条带的吸光度值，并与β-aetin的吸光度值相比，比值来表示产物mRNA的相对含量。结果ICI处理组LMP-1的mRNA表达明显低于17β-E2处理组（P〈0．01）。结论雌激素刺激问充质于细胞LMP-1的mRNA表达是雌激素受体依赖性的。

简介：发表在《美国临床营养学杂志》（AmericanJournalofClinicalNutrition）上的一项研究表明，在进行耐力锻炼后，从整个鸡蛋或蛋清中摄入18g蛋白质的人，在锻炼后肌肉构建蛋白质的过程中，可能会有很大的差异。

简介：摘要目的探讨过氧化物酶缺陷性激素合成障碍性甲状腺肿核医学特征。方法化学发光法测定过氧化物酶缺陷型激素合成障碍性甲状腺肿病人血清TT3、TT4、FT3、FT4、TSH、TGAb、TMAb，并进行131I过氯酸钾释放实验和SPECT甲状腺静态显像。结果该类病人血清甲状腺素水平降低，TSH水平升高，TGAb呈阴性反应；131I过氧酸钾释放试验呈阳性反应；核素显像显示甲状腺均匀性肿大，摄取99Tcm功能增加。结论系统核医学检查对过氧化物酶缺陷性激素合成障碍性甲腺肿的诊断十分必要。

简介：摘要目的构建雌激素受体α配体结合域(ERα-LBD)表达载体，优化表达条件得到可溶性ERα-LBD蛋白。方法在Addgene网站检索关键词ESR(雌激素受体，estrogen receptor)，选择符合条件的质粒载体pcDNA-HA-ER WT(Addgene plasmid # 49498; http：//n2t.net/addgene：49498; RRID：Addgene_49498)，设计引物并扩增得到目的片段ERα-LBD，分别构建蛋白表达载体pET-28a-LBD和pGEX-4T1-LBD，改变诱导温度、异丙基硫代-β-D-半乳糖苷(IPTG)浓度以及诱导时间对表达条件优化。待细菌裂解并提取蛋白后进行凝胶电泳，可在细菌上清的泳道中观察到明显的紫色蛋白表达条带，即为可溶性ERα-LBD蛋白。结果pET-28a-LBD重组质粒未能表达重组蛋白ERα-LBD，重组质粒pGEX-4T1-LBD在Rosetta和BL21(DE3)感受态中以1 mmol/L IPTG诱导仅能得到包涵体；以0.2 mmol/L IPTG 16 ℃过夜诱导培养，则可得到可溶性ERα-LBD蛋白。结论成功构建ERα-LBD表达载体并优化诱导表达条件，获得可溶性ERα-LBD蛋白。

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简介：摘要目的探讨雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、p53蛋白（p53）、p16蛋白（p16）在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义。方法选取2017年1月至2021年5月于滁州市第一人民医院住院切除的子宫内膜癌组织57例作为研究组，选取30例子宫内膜增生症患者的周围正常子宫内膜组织作为对照组。采用Envision法免疫组化染色，观察ER、PR、p53、p16在子宫内膜组织中的表达及其与临床病理学特征间的关系。结果子宫内膜癌组ER、PR、p16的阳性表达率分别为70.2%、61.4%、38.6%，均低于对照组的90.0%、86.7%、93.3%（χ2=4.36、5.98、24.09，均P < 0.05）；p53在子宫内膜癌组阳性表达率52.6%、明显高于对照组的13.3%（χ2=12.75，P < 0.001）；有无淋巴结转移、肌层浸润程度、组织分级、病理分期等子宫内膜癌患者的ER、PR表达差异均有统计学意义（均P < 0.05）；p53在病理分期、发病年龄、组织分级、肌层浸润程度、淋巴结转移中差异均无统计学意义（均P > 0.05）；p16阳性表达率在子宫内膜癌病理分期、组织分级、肌层浸润程度等不同患者中的差异均有统计学意义（均P < 0.05），而在有无淋巴结转移患者中阳性表达率差异无统计学意义（P > 0.05）。结论ER、PR、p53、p16在子宫内膜组织中的异常表达，可能与病情的发生、发展、转变有关。联合检测ER、PR、p53、p16有助于子宫内膜癌的临床诊断、治疗、以及预后判断。

简介：摘要目的探讨Graves病患者性激素与性激素结合球蛋白(SHBG)水平的关系。方法回顾性分析2017年12月至2019年7月于复旦大学附属中山医院住院的Graves病患者152例，测量身高、体重，检测甲状腺功能、性激素、空腹血糖、胰岛素、C肽、糖化白蛋白、HbA1C、肝功能等指标。分析SHBG水平与临床及生化指标的相关性。结果Graves病患者糖化白蛋白与SHBG呈负相关(β＝－0.308, P<0.01)，但校正了甲状腺激素后糖化白蛋白与SHBG无相关性。男性患者SHBG水平显著低于女性患者(P<0.01)。男性患者SHBG水平与促黄体生成素(r＝0.465, P<0.01)、雌二醇(r＝0.629, P<0.01)、睾酮(r＝0.786, P<0.01)呈正相关。女性患者SHBG水平也与睾酮(r＝0.191, P<0.05)呈正相关。多元线性回归显示，男性患者SHBG水平与雌二醇(β＝0.329, P<0.01)独立正相关。结论SHBG与Graves病的关系可部分解释甲状腺功能亢进患者性功能障碍及不孕不育的原因。

简介：摘要G蛋白偶联雌激素受体(GPER)作为一种新发现的雌激素膜蛋白偶联受体，近年来在内分泌代谢研究中广受关注。GPER介导的糖脂代谢异常和炎症反应失衡是多种内分泌代谢疾病发生发展的病生机制之一，有望成为治疗冠状动脉粥样硬化、肥胖和糖尿病的新药物靶标。本文从糖脂代谢和炎症几方面简要综述了GPER介导的雌激素通路的相关进展。