简介:摘要目的探讨4个肥胖基因位点多态性与儿童肥胖的关联性。方法通过儿童系统保健健康体检筛选体重正常、超重、轻度肥胖、中度肥胖和重度肥胖自愿接受检测儿童各15人;对所选研究对象选择问卷方式获取相关信息;取研究对象口腔粘膜上皮细胞,进行儿童肥胖遗传风险检测;采用SPSS11.5软件对数据进行统计分析。结果肥胖组和非肥胖组的出生BMI、父亲BMI、母亲BMI、基因分析结论、喂养方式、喂养时间的差异有统计学意义(P<0.05)。而性别、年龄两组间的差异无统计学意义(P>0.05)。ε2ε3ε4(APOE)的基因型分布有统计学差异(X2=9.5238,P<0.025);HindIII(LPL)基因型分布差异有显著性(X2=25.2024,P<0.005);G132A(LEP)基因型分布无显著性差异(X2=3.5714,P>0.05);Pro12Ala(PPARG)基因型分布有统计学差异(X2=24.2581,P<0.005)。结论APOEε2ε3ε4、LPLHindIII、PPARGPro12Ala等3个肥胖基因位点多态性对儿童肥胖有影响。因此该项检测对于预测儿童肥胖以及及时采取防范措施有重要意义。
简介:目的调查内科住院患者营养不足、营养风险和营养支持应用状况。方法采用定点连续抽样,选择内科系统住院患者398例,采用欧洲肠外肠内营养学会推荐的营养风险筛查工具NRS2002做营养不足和营养风险筛查,NRS2002≥3分为有营养风险,体质量指数(BMI)〈18.5kg/m2并结合临床一般情况差判定为营养不足。同时调查患者住院期间的肠内肠外营养支持情况。结果398例内科住院患者营养不足和营养风险发生率分别为14.1%和33.7%;营养不足发生率居前两位的是消化内科(19.6%)和肿瘤内科(16.9%);免疫科(8.6%)发生率低。营养风险发生率占前3位的是肿瘤内科(47.5%),消化内科(42.9%)和神经内科(41.7%),内分泌科(21.4%),免疫科(13.8%)发生率低。398例患者中,31例应用肠内营养(EN),92例应用肠外营养(PN),8例同时应用肠内肠外营养,PN∶EN=3∶1;有营养风险患者营养支持率为70.9%,无营养风险患者营养支持率为13.6%;有营养不足患者营养支持率为96.4%,无营养不足患者营养支持率为22.5%。结论消化内科、肿瘤内科、神经内科营养不足或营养风险发生率较高。建议重视肠内营养支持,提高肠内营养应用比例。
简介:摘要肥胖相关的基因是指人类基因组中的基因所编码的蛋白质具有调节食欲和能量代谢功能的基因。肥胖与遗传有很大关系,肥胖相关的基因在肥胖症的发生中起到致关重要的作用。肥胖是多基因的遗传病,迄今发现的与肥胖相关的基因或染色体区域已达200多个,遗传对肥胖的影响作用占40%-60%,一半左右的肥胖症是由遗传基因素所决定的。目前,科学界已克隆出了六个与人的食欲及能量代谢调节有关的基因,即OB基因、FTO基因、LEPR基因、PC1基因、POMC基因和MC4R基因,其中目前研究最多的就是瘦素基因OB和肥胖FTO基因。