简介:目的构建正常小鼠、轻度和重度免疫抑制小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型,研究不同免疫状态下鲍曼不动杆菌的致病性。方法1分别构建正常小鼠、轻度和重度免疫抑制小鼠鲍曼不动杆菌肺炎模型;2144只ICR雌性小鼠随机分为6组,分别为正常对照组(组1)、轻度免疫抑制组(组2)、重度免疫抑制组(组3)、感染组(组4)、轻度免疫抑制感染组(组5)及重度免疫抑制感染组(组6),每组24只小鼠。气管插管后组1、组2、组3经气管插管注射生理盐水10μL,组4、组5、组6注射鲍曼不动杆菌菌液(3.8×108CFU/mL)10μL;3分别于0、24、48、72、120和168h6个时间点每组随机选取4只小鼠,进行血白细胞和中性粒细胞计数、小鼠肺组织细菌计数,以及肺组织病理检查。结果组6有5只小鼠死亡,病死率达到20.8%,余组无死亡。组4为免疫功能正常小鼠,感染鲍曼不动杆菌后2d肺内细菌全部被清除,白细胞及中性粒细胞计数在感染后1~3d明显上升,5~7d后基本恢复正常水平,病理示一过性肺组织损伤包括局部肉芽肿形成及肺间质损伤;组6为重度免疫缺陷小鼠,在感染后肺组织中的细菌量持续增长,第3天上升至感染初期的145倍,之后菌量减少。感染2d内白细胞及中性粒细胞始终处于极低水平,3d后逐渐恢复至正常水平,至第7天明显升高至正常水平的2倍以上,组织病理示感染7d后整叶肺呈实变、坏死,肺泡、支气管及血管结构均被破坏;组5与正常小鼠感染过程类似,细菌在第3天被完全清除。结论正常小鼠感染鲍曼不动杆菌后,肺内细菌可以完全清除,但仍有一过性肺组织病理损伤;重度免疫抑制小鼠感染后细菌会在肺内增殖,肺组织病理损伤随时间延长明显加重;机体不同免疫状态可影响鲍曼不动杆菌感染的发展和转归。
简介:皮炎芽生菌(Blastomycesdermatitidis)、荚膜组织胞浆菌(Histoplasmacapsulatum)、粗球孢子菌(Coccidioidesimmitis)和巴西副球孢子菌(Paracoccidioidesimmitis)、马尔尼菲青霉菌(Penecilliummarneffei)、申克孢子丝菌(Sporothrixschenckii)均属于双相型真菌,在温度的诱导下其菌丝相、酵母相可相互转化,致病相为酵母相,主要通过吸入途径或皮肤黏膜的破损而感染人类[1],在免疫受损和免疫正常者均可引起真菌病。其形态转换的机制目前尚不清楚,该机制受到国内、外学者的广泛关注,被认为与致病性密切相关。
简介:疫苗的免疫程序对疾病的防控效果有较大影响,本临床试验通过科学调整高致病性猪繁殖与呼吸障碍综合征弱毒疫苗(TJM-F92株)在某规模化猪场中的免疫方案,使得猪的育肥期成活率有显著提高,免疫的安全性也得到提升,猪群健康度明显好转,对此笔者进行了总结和分析,以期对广大养殖户有借鉴和参考意义。
简介:摘要目的分析并探讨急性间质性肾炎(AIN)的致病原因、病理改变及临床治疗方法。方法选取2012年1月~2015年6月在我院急诊科首诊的65名AIN患者,对其临床资料进行回顾性分析,统计其术致病因素、临床表现及治疗效果。结果65例急性间质性肾炎患者中,病因为药物所引发者57例,占比87.69%,其中41例(占比71.93%)使用抗菌类药物。其他致病原因包括细菌、病毒感染及特发性AIN。经过规范化治疗,90.77%的患者在6个月内肾功能完全恢复正常。结论药物(尤其是抗生素)的使用是急性间质性肾炎发病的主要致病因素,根据患者的具体情况选择糖皮质激素、血液透析等是治疗本病的有效方法。