简介：自身免疫性甲状腺炎是一类器官特异性自身免疫性疾病。理论上免疫调节药物（如糖皮质激素、免疫抑制剂和硒制剂等）是针对自身免疫性甲状腺炎的病因治疗．且近年来的研究提示上述药物可能有一定疗效，但考虑到药物的不良反应以及成本效益比等问题．上述药物目前尚不是自身免疫甲状腺炎患者的常规治疗方法，应用时需综合考虑获益及风险。本文就免疫调节药物在桥本甲状腺炎及产后甲状腺炎中的应用进行简要介绍。

简介：

简介：摘要目的探讨甲状腺自身抗体对亚急性甲状腺炎诊断。方法我院核医学科门诊2011年5～12月诊断为SAT病人127例，男15例，女112例。结果SAT患者均TRAb正常，TGAb与TPOAb正常或略高于正常。结论甲状腺自身抗体对SAT患者诊断和治疗具有很高的临床应用价值。

简介：摘要在自身免疫性疾病的研究中，甲状腺炎属于较为常见的病种。就多年来医学界对该病的研究结构进行分析，由于自身免疫性甲状腺炎的自身免疫特性，因此其发病机理尚未得到全面的查明。本文结合了自身免疫性甲状腺炎的症状特征，对这一病种的发病机理进行简要概述，并通过对该病的临床表现进行总结，分析了当前我国针对自身免疫性甲状腺炎的研究进展。

简介：摘要目的研究补硒治疗自身免疫性甲状腺炎（AITD）的效果。方法选取2011年～2013年在我院进行补硒治疗AITD的患者80例，随机将其分为对照组和观察组各40例，对照组采用常规治疗，观察组采用补硒治疗，对治疗前后两组的TPOAb、TgAb、TSH、FT3以及FT4指标进行测定并分析其变化。结果两组患者的TSH、FT3和FT4指标变化均无统计学差异，观察组的TPOAb和TgAb指标均有下降，以治疗后3个月的TPOAb下降最明显为343.5IU/mL（84.5IU/mL，741.23IU/mL），而基础水平为613.5IU/mL（120.9IU/mL，971.1IU/mL）。对照组抗体水平有所升高，两组抗体水平改变差异有统计学意义（P<0.05）。结论对自身免疫性甲状腺炎患者进行补硒治疗能有效降低甲状腺的抗体水平，以TPOAb水平下降最为明显。

简介：

简介：摘要

简介：摘要目的探究蛋白质二硫化物异构酶A3抗体(protein disulfide isomerase A3，PDIA3Ab)与自身免疫甲状腺炎(autoimmune thyroiditis，AIT)孕妇流产风险的关系。方法选择2018年5月至2020年5月江苏省海安市人民医院收治的127例AIT孕妇，根据其是否发生流产分为未流产组(n＝67)与流产组(n＝60)，比较两组临床资料及血清PDIA3Ab滴度，采用Spearman相关分析血清PDIA3Ab滴度与AIT孕妇流产的相关性，采用Logistic回归分析AIT孕妇流产的影响因素，采用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve，ROC)分析血清PDIA3Ab滴度预测AIT孕妇流产的价值。结果流产组与未流产组患者年龄、孕周、体质量指数、吸烟史、饮酒史及血清游离甲状腺素(free thyroxine，FT4)、促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone，TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody，TPOAb)甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody，TgAb)TPOAb、水平差异无统计学意义(P值均>0.05)；流产组PDIA3Ab滴度较未流产组高[(53.49±18.77)IU/mL比(38.36±12.60)IU/mL；t＝5.382，P＝0.000]；血清PDIA3Ab滴度与AIT孕妇流产呈正相关(r＝0.476，P＝0.000)；血清PDIA3Ab滴度升高是AIT孕妇流产的危险因素(P＝0.039)；血清PDIA3Ab滴度预测AIT孕妇流产的AUC(95%CI：0.749～0.894)为0.821，敏感性为59.3%，特异性为98.5%，约登指数为0.578，最佳临界值为51.15 IU/mL。结论血清PDIA3Ab滴度升高可增加AIT孕妇流产风险，临床对于血清PDIA3Ab滴度升高的AIT孕妇应予以重视并及时干预，可能改善其妊娠结局。

简介：摘要回顾性分析1例以甲状腺功能异常为主诉的桥本甲状腺炎合并甲状腺素抗体(T4Ab)阳性患者的临床特征及诊治策略。该病例无特殊临床表现，多次查甲状腺激素水平示血清甲状腺素(TT4)和游离甲状腺素(FT4)轻中度升高、三碘甲状腺原氨酸(TT3)和游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)正常，促甲状腺激素(TSH)多处于轻中度升高、偶有正常或轻度抑制状态，基于实验室检查与临床表现不符，考虑存在检测误差的可能性，通过比较不同方法检测结果和免疫沉淀法沉淀抗体后，采用放免法检测证实存在T4Ab。甲状腺激素自身抗体(THAAb)是一种相对少见的甲状腺自身抗体，常导致临床误诊误治，需引起临床医师的高度重视。

简介：摘要目的探讨甲状腺自身抗体甲状腺球蛋白抗体（Anti-TG，ATG）、甲状腺过氧化物酶抗体（Anti-TPO，ATPO）在诊断桥本甲状腺炎(Hashinobishyperthvmxlisn)中的意义。方法检测桥本甲状腺炎组37例与正常体检组44例血清ATG、ATPO。结果桥本甲状腺炎组血清ATG、ATPO含量明显高于正常体检组（P＜0.05）。结论甲状腺自身抗体ATG、ATPO的检测对桥本甲状腺炎的诊断有着重要的意义。

简介：摘要目的探讨自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis，AIT)患者血清resolvin E1(RvE1)水平及临床意义。方法将2019年10月至2021年10月海安市人民医院收治的92例AIT患者作为AIT组，同期体检的60例健康人员作为对照组。双电化学发光法测定检测游离三碘甲状腺原氨酸(free thyronine3，FT3)、游离甲状腺素(free thyroxine4，FT4)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(thyroid peroxidase antibody，TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody，TGAb)水平；双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清RvE1，γ-干扰素(interferon-γ，IFN-γ)和白细胞介素-35(interleukin-35，IL-35)水平，并进行组间比较。应用Pearson相关分析分析血清RvE1与Thl/Th2、TPOAb、TGAb、IFN-γ、IL-35的相关性，受试者工作特性曲线(receiver operator characteristic curve，ROC)评估血清RvE对AIT的诊断价值，多因素Logistic回归分析探讨AIT患者影响因素。结果AIT组患者血清RvE1、IL-35水平明显低于对照组，[pg/mL：(23.24±4.20)比(29.66±5.69)，ng/mL：(44.20±8.65)比(62.24±10.14)，t值分别为7.99、11.73，P值均<0.05)。AIT组患者Thl/Th2、IFN-γ、TPOAb、TGAb水平明显高于对照组[(16.20±5.20)比(5.10±1.15)，pg/mL：(7.88±1.63)比(4.21±0.28)，IU/mL：(587.54±120.20)比(5.14±1.20)，(380.20±80.41)比(3.20±0.36)，t值分别为16.26、17.26、36.37、34.99，P值均<0.05]。Pearson相关性分析显示：AIT患者血清RvE1水平与Thl/Th2、TPOAb、TGAb、IFN-γ水平呈负相关(r值分别为－0.42，－0.36，－0.31，－0.46，P值均<0.05)，与IL-35水平呈正相关(r＝0.37，P<0.05)。ROC曲线结果显示血清RvE1诊断AIT的曲线下面积(area under curve，AUC)为0.810，截断值为25.63 pg/mL，敏感度及特异度分别为80.63%、85.69%。多因素Logistic回归分析得出血清RvE1、IFN-γ、IL-35、Thl/Th2均为AIT发生的危险因素(P<0.05)。结论AIT患者血清RvE1水平降低，且血清RvE1水平与自身相关抗体、免疫功能及炎症指标密切相关。血清RvE1对AIT患者具有较好的诊断价值，有望作为临床评估AIT发生的有效指标。

简介：无

简介：摘要目的探讨甲状腺自身抗体检测在桥本甲状腺炎诊断中的意义。方法选取56例桥本甲状腺炎患者、64例毒性弥漫性甲状腺肿患者、60例体检健康者，利用化学发光免疫分析法测定患者血清TGAb、TPOAb的水平。结果桥本甲状腺炎和毒性弥漫性甲状腺肿患者的TGAb、TPOAb水平均高于健康组，桥本甲状腺炎患者的TGAb、TPOAb水平高于毒性弥漫性甲状腺肿患者，差异均有统计学意义（p<0.05）。结论甲状腺自身抗体中抗甲状腺蛋白抗体（TGAb）和抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）对于桥本甲状腺炎诊断具有重要意义。

简介：摘要自身免疫性甲状腺炎（autoimmune thyroiditis，AIT）是以甲状腺的淋巴细胞浸润和甲状腺自身抗体的产生为特征的一种自身免疫性疾病，调节性T细胞参与了AIT的发生发展。微量元素硒水平与AIT密切相关，并且可以调控调节性T细胞的分化与功能。本文就硒对AIT中调节性T细胞影响的研究进展做一综述。

简介：摘要自身免疫性甲状腺炎和原发性干燥综合征是最常共患的自身免疫性疾病，共患是自身免疫性疾病的重叠，还是同一疾病的不同表现，二者间是否有因果关系，目前尚不明确。合并自身免疫性甲状腺炎的原发性干燥综合征患者，临床表现常更为严重。本文对自身免疫性甲状腺炎和原发性干燥综合征关系的共同遗传基础、环境影响因素、免疫机制及组织学特征的相关研究现状进行综述。

简介：摘要自身免疫性甲状腺炎(AIT)是一种常见的器官特异性自身免疫性疾病，包括环境、遗传等在内的多种因素参与AIT的发病机制。已知甲状腺从原始的胃肠道发育而来，两者有着相似的胚胎学和生化特性，因此，AIT的发生与胃肠道疾病的发病机制可能有共同之处。随着16s核糖体RNA测序以及宏基因组测序技术的发展，人们逐渐意识到肠道菌群在自身免疫性疾病中的作用。炎症小体是人体的先天免疫防线，在AIT甲状腺组织中已发现NOD样受体家族3(NLRP3)、黑素瘤缺乏因子2(AIM2)等炎症小体活性增强。菌群失调与炎症小体间相互调控对AIT的发生、发展可能产生影响，探索两者之间的调控机制对于甲状腺疾病的预防、诊断以及治疗具有指导意义。

简介：【摘要】：目的 探究甲状腺局部免疫调节治疗甲状腺炎临床疗效。方法 选取 2018年 1月至 2018年 7月期间在本院行甲状腺局部免疫调节治疗的 70例甲状腺炎患者，根据其治疗药物分为激素组（ 30例）和联合环磷酰胺组（ 40例）。对照组采用常规甲状腺局部糖皮质激素注射治疗，联合环磷酰胺组在对照组基础上增加环磷酰胺治疗，疗程结束后对比两组疗效，并监测复发情况。结果 联合环磷酰胺组治疗后显效率（ 52.50%）和总有效率（ 73.33%）均显著高于对照组（ 36.67%、 73.33%），差异具有统计学意义（ p＜ 0.05）。治疗后 12个月，联合环磷酰胺组复发率（ 2.50%）显著低于对照组（ 20.00%），差异具有统计学意义（ p＜ 0.05）。结论 甲状腺炎患者应用激素 +环磷酞胺的甲状腺局部免疫调节治疗方案，临床疗效更为理想，患者复发风险降低明显，值得推广借鉴。

简介：摘要目的探讨左金丸对自身免疫性甲状腺炎（AIT)大鼠低氧诱导因子-1α (HIF-1α)表达及甲状腺细胞凋亡的影响。方法将96只大鼠按随机数字表法分为对照组、模型组、阳性药组和左金丸低、中、高剂量组，每组16只。除对照组外，其余各组大鼠制备AIT大鼠模型。造模成功后，左金丸低、中、高剂量组大鼠分别灌胃0.63、1.26、2.52 g/kg左金丸混悬液，阳性药组灌胃6.25 mg/kg雷公藤多苷溶液，对照组、模型组灌胃等体积生理盐水。采用ELISA法检测血清TNF-α、IL-10、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平；试剂盒检测甲状腺组织中SOD活性、MDA含量；HE染色观察甲状腺组织病变；TUNEL法检测甲状腺细胞凋亡情况；Western blot法检测甲状腺组织中HIF-1α、Bcl-2、Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达。结果与模型组比较，左金丸低、中、高剂量组大鼠血清中TNF-α、TPOAb、TGAb水平降低，IL-10水平升高(P<0.05)；甲状腺组织中SOD活性升高，MDA含量降低(P<0.05)；甲状腺细胞凋亡率降低(P<0.05)；甲状腺组织中HIF-1α[(0.48±0.05)、(0.63±0.06)、(0.86±0.06)比（0.33±0.03)]、Bcl-2[(0.48±0.04)、(0.59±0.05)、(0.68±0.04)比（0.37±0.04)]蛋白表达升高，Bax [(0.67±0.05)、(0.53±0.05)、(0.40±0.05)比（0.80±0.06)]、Cleaved caspase-3[(0.64±0.06)、(0.51±0.03)、(0.36±0.03)比（0.77±0.05)]蛋白表达降低(P<0.05)。结论左金丸可增强AIT模型大鼠HIF-1α表达，调节炎性细胞因子分泌，降低氧化应激水平及甲状腺自身抗体水平，抑制甲状腺细胞凋亡。

简介：摘要目的建立实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）大鼠模型，观察碘过量对EAT大鼠甲状腺功能、抗体及促甲状腺激素受体（TSHR）基因表达的影响，探讨TSHR基因在自身免疫性甲状腺炎发生中的作用机制。方法48只4周龄雌性Lewis大鼠，按体重（80 ~ 100 g）采用随机数字表法分为对照组、甲状腺球蛋白（TG）组、TG +高碘Ⅰ（TG + HⅠ）组、TG +高碘Ⅱ（TG + HⅡ）组，每组12只大鼠，分别饮用碘离子含量为50、50 μg/L和20、200 mg/L的去离子水，对TG组、TG + HⅠ组、TG + HⅡ组大鼠进行免疫，采用猪甲状腺球蛋白（pTg）和完全弗氏佐剂（CFA）作为免疫试剂，每2周1次，共3次。石蜡包埋甲状腺组织、切片，观察大鼠甲状腺病理学变化；放射免疫法检测大鼠血清甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）水平；酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测大鼠血清TSHR蛋白含量；实时荧光定量PCR检测大鼠全血及甲状腺组织TSHR mRNA表达水平；免疫组织化学法检测大鼠甲状腺组织TSHR蛋白表达水平。结果HE染色显示，对照组大鼠甲状腺滤泡结构完整，形态规则，无淋巴细胞浸润；TG组可观察到少量淋巴细胞且呈现散在分布；TG + HⅠ、TG + HⅡ组滤泡结构破坏、融合，滤泡间可见小灶状淋巴细胞浸润。各组大鼠血清TgAb、TPOAb、FT3、FT4水平[中位数（四分位数间距）]比较差异有统计学意义（H = 30.28、21.99、12.87、26.69，P均< 0.05）；与对照组比较[6.89（6.32，7.27）、11.02（7.60，12.53），5.05（2.71，7.99）、7.51（6.50，9.24）pmol/L]，TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠血清TgAb[34.99（25.39，41.35）、37.70（29.06，43.99）、46.41（38.52，55.26）]、TPOAb[22.87（13.65，31.82）、22.22（14.82，28.33）、14.61（12.95，19.34）]、FT3[57.74（24.56，64.27）、43.64（5.69，80.03）、38.56（17.73，47.59）pmol/L]、FT4[62.16（41.22，91.57）、60.61（35.52，103.31）、47.96（31.84，112.71）pmol/L]水平明显升高（P均< 0.05）。TG + HⅡ组大鼠血清TSHR蛋白表达水平[（154.26 ± 25.95）μU/L]低于对照[（249.37 ± 38.12）μU/L]、TG[（225.33 ± 41.28）μU/L]、TG + HⅠ组[（218.15 ± 65.51）μU/L，P均< 0.05]；与对照组比较（1.00 ± 0.05、1.13 ± 0.21），TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠全血（0.89 ± 0.19、0.89 ± 0.30、0.85 ± 0.24）、甲状腺组织TSHR mRNA表达水平（0.63 ± 0.25、0.46 ± 0.16、0.51 ± 0.25）明显下调（P均< 0.05）。免疫组织化学染色显示，对照组大鼠甲状腺TSHR蛋白阳性强度明显高于TG、TG + HⅠ、TG + HⅡ组大鼠。结论长时间的高碘暴露可能会导致甲状腺的摄碘功能发生损伤，引发甲状腺疾病并使病情加重、TSHR基因的异常表达，使受体膜外区的促甲状腺激素结合位点具有抗原性，从而引发自身免疫性甲状腺疾病。

简介：