简介：

简介：【摘要】目的：本次研究主要针对幽门螺杆菌感染与血清胃蛋白酶之间关系进行分析。方法：自2021年1月-2022年1月时段内在我院接受健康体检的患者中选取110例当作研究对象，并根据检查结果进行分组，将其中40例幽门螺杆菌抗体阳性患者设为A组，将40例治疗后转阴患者设为B组，未受到幽门螺旋杆菌感染的30例健康人群设为对照组，均进行血清胃蛋白酶原水平检测，统计三组血清胃蛋白酶原I、II（PGI、PGII）。结果：A组患者PGI、PGII水平明显低于B组与对照组，且P

简介：【摘要】目的：探讨血清胃蛋白酶原联合肿瘤标志物检测诊断胃癌的临床应用价值。方法：以我院2020年1月至2021年1月收治的胃癌患者46例作为观察组研究对象，择取同期在我院进行治疗的胃良性病变患者46例作为参照组研究对象。对所有研究对象予以血清胃蛋白酶原联合肿瘤标志物检测，其中肿瘤标志物包含血清CA24-2、CA19-9、CEA、PDGF-BB四项，血清胃蛋白酶原包含PGI、PGI/PGII两项。就其各项指标差异进行比较。结果：观察组患者的PGI、PGI/PGII水平相较于参照组明显偏低，差异显著（P＜0.05）；观察组患者的CA24-2、CA19-9、CEA、PDGF-BB相较于对照组明显更高，差异显著（P＜0.05）。结论：以血清蛋白酶原联合肿瘤标志物进行胃癌诊断，可通过各项指标与正常值的差异来进行鉴别，准确性较高，能够为胃癌的筛查、诊治提供可靠依据，值得推广。

简介：【摘要】目的：探讨早期胃癌筛查中的血清胃蛋白酶原及幽门螺杆菌的作用和临床价值。方法：选择近2年（2020年1月-2021年12月）于我院检查的200例早期胃癌筛查者，回顾性分析上述患者临床资料，对所有患者均进行血清胃蛋白酶原（PG）、幽门螺杆菌监检测，并将其结果与患者病理检测结果相对比。结果：200例患者中，幽门螺杆菌检查阳性例，阳性率%；同时幽门螺杆菌阳性患者PG-Ⅰ水平均低于阴性患者，PG-Ⅱ水平高于阴性患者，差异有统计学意义（P0.05）。结论：血清胃蛋白酶原及幽门螺杆菌检测对早期胃癌筛查有重要意义，联合检测可对进一步筛查和诊断提供重要的参考和依据，具有较高的应用价值。

简介：摘要：目的 探讨胃癌预警、胃黏膜功能评价中血清胃蛋白酶原检测的临床应用价值。方法 选取2021年1月~12月我院收治的25例慢性非萎缩性胃炎患者作为对照组；选取同期慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃癌患者各25例，分别作为A、B、C三组，四组患者全部接受胃镜检查，检测血清胃蛋白酶原水平。结果 对照组患者的胃蛋白酶原I、胃蛋白酶原II水平以及两项指标的比值，均显著高于胃癌与慢性萎缩性胃炎患者，差异具有统计学意义（P＜0.05）；对照组与胃溃疡患者的胃蛋白酶原检测结果比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 可将血清胃蛋白酶原检测作为筛查胃癌、评估胃黏膜功能的有效手段。

简介：摘要目的分析内镜黏膜剥离术(ESD)治疗早期胃癌的效果及对胃蛋白酶原水平的影响。方法抽取2018年5月至2020年6月信阳市人民医院收治的早期胃癌患者184例，按照手术方案分为两组，每组92例。采用内镜黏膜下切除术(EMR)为EMR组，采用ESD为ESD组。比较两组组织学效果、围术期情况、视觉模拟评分法(VAS)评分、胃蛋白酶原(PG)中PGⅠ、PGⅡ、PGⅠ/PGⅡ水平，比较两组血清肿瘤标志物[糖类抗原199(CA199)、血管内皮生长因子(VEGF)]水平、并发症发生率、复发率。结果ESD组整体切除率(95.65%，88/92)、治愈性切除率(88.04%，81/92)高于EMR组(82.61%，76/92；70.65%，5/92)，差异有统计学意义(P<0.05)。与EMR组比较，ESD组手术时间长，但术中出血量少、术后排气时间和恢复进食时间短(P<0.05)。术后6、12、24 h，ESD组VAS评分低于EMR组(P<0.05)；术后7 d，ESD组PGⅠ、PGⅠ/PGⅡ水平高于EMR组，PGⅡ、CA19-9、VEGF水平低于EMR组(P<0.05)。ESD组总并发症发生率(4.35%，4/92)低于EMR组(13.04%，12/92)，ESD组复发率(1.11%，1/90)低于EMR组(10.11%，9/89)，差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论ESD治疗早期胃癌可提高组织学效果，降低血清肿瘤标志物水平，调节PG表达，促进胃肠功能和术后机体恢复，具有手术安全性，并可降低复发风险。

简介：摘要：目的：在胃炎和胃癌诊断中应用血清胃蛋白酶原与幽门螺杆菌抗体检测的价值。方法：在2021年01月-2022年12月间，随机选择我院接收的浅表性胃炎（甲组）、萎缩性胃炎（乙组）、胃癌（丙组）、健康受检者（丁组）各50例。对所有研究者进行血清胃蛋白酶原酶联免疫法检测与幽门螺杆菌抗体检测，比较几组研究者的胃蛋白酶Ⅰ、胃蛋白酶Ⅱ、幽门螺旋杆菌IgG抗体含量。结果：丙组胃蛋白酶Ⅰ比其他各组水平更低，且病情越重水平越高，均有统计学意义（

简介：摘要：目的：探讨胃息肉患者血清胃功能胃蛋白酶I（PGI）、胃蛋白酶原II（PGII）、胃泌素-17（G-17）水平的变化及与Hp感染性相关性；方法：选取2019.09-2021.8北京燕化医院门诊及住院的胃息肉患者130例作为观察组，选取同期体检的118例健康人作为对照组，比较各组的PGI、PGII、PGR及G-17水平变化，并进一步将130例胃息肉据病理类型分组（增生性息肉64例、炎性息肉34例、胃底腺息肉22例、腺瘤性息肉10例），比较各组间PGI、PGII、PGR及G-17水平变化，并统计各组的Hp阳性率。结果：与对照组患者比较，观察组胃息肉PGI、PGII、G-17水平较高，差异有统计学意义（P＜0.05）。增生性息肉与炎性息肉PGI、PGII、G-17、PGR水平比较无统计学差异，P＞0.05；增生性息肉组的G-17水平高于胃底腺息肉组，差异有统计学意义，P＜0.05；炎性息肉组的G-17水平高于胃底腺息肉组，差异有统计学意义，P＜0.05；130例胃息肉Hp阳性率为40.7%；其中增生性息肉组Hp感染率为53.15%，明显高于胃底腺息肉Hp感染率27.2%,差异有统计学意义（X2=4.398 P＜0.05）；炎性息肉组HP感染率为55.8%，明显高于胃底腺息肉组，差异有统计学意义（X2=4.424 P＜0.05）；增生性息肉组与炎性息肉组Hp感染率无统计学差异，(P＞0.05)。结论：胃增生性息肉与炎症性息肉患者血清PGI、PGII、G17水平较高，胃粘膜存在明显炎症刺激，具有临床指导意义，Hp感染与增生性息肉及炎性息肉有相关性。

简介：【摘要】目的 探讨在胃癌筛查中胃蛋白酶原(PG)联合幽门螺杆菌IgG抗体检验的应用价值研究。方法 选取2021年8月-2022年9月本院收治的胃癌者41例纳入研究，作为观察组，另选取同时期41例健康体检者，设为对照组，对比筛查效果。结果 观察组PG I、PG I/PG Ⅱ水平，低于对照组，而PGⅡ水平要明显高（P

简介：【摘要】目的：观察肝硬化患者血清胃蛋白酶原(PG)水平，分析血清胃蛋白酶原水平与肝硬化门脉高压胃病(PHG)严重程度相关性。方法：选取2019年6月至2021年3月在本院接受治疗的试验组肝硬化患者110例，其中肝炎肝硬化77例，酒精性硬化18例，自身免疫性肝硬化9例，原发性胆汁淤积性肝硬化6例。对照组为体检健康者20例。全部参与对象检查胃黏膜状态诊断PHG，其中肝硬化不合并PHG组59例为实验组1，肝硬化合并轻度PHG31例为实验组2，肝硬化合并重度PHG20例为实验组3。检测实验组、对照组及不同类别硬化病例血清中PGⅠ、PGⅡ的含量，进行数据分析比对，血清PG数据根据正态分布检验及方差齐性检验分析。结果：对照组组血清PGⅠ水平（183.39±62.15）均高于实验组1（159.87±52.72）、实验组2（82.33±33.60）、实验组3（84.65±35.19）(P＜0.05)；实验组1血清PGⅠ（159.87±52.72）水平高于实验组2（82.33±33.60）、实验组3（84.65±35.19）(P＜0.05)；实验组1（16.98±5.10）和对照组血清（22.63±6.17）中PGⅡ水平均高于实验组2（13.26±4.26）、实验组3（12.14±4.10） (P＜0.05)；对照组血清中PGⅡ水平（22.63±6.17）高于实验组2（13.26±4.26）(P＞0.05)；实验组1、实验组2、实验组3中PGⅠ、PGⅡ值中位数值递减；不同病因肝硬化患者血清中PG水平比较结果差异不大，无统计学意义。结论：血清PGⅠ和PGⅡ能较好的评估胃黏膜分泌功能，可初步预测肝硬化PHG的形成，依据两者含量水平对不同病程的肝硬化门脉高压胃病进行评估和临床治疗。

简介：摘要目的探讨胃癌患者微小RNA（miRNA）-21和miRNA-335-5p表达与胃蛋白酶原（PG）和胃泌素17（G-17）的相关性。方法选择临海市第二人民医院2019年1月至2021年1月收治的胃癌患者61例为研究对象，选择同期该院健康体检者60例作为对照组。采用乳胶增强免疫比浊法测定PGⅠ、PGⅡ和G-17水平；采用qRT-PCR法测定miRNA-21和miRNA-335-5p表达。比较两组PGⅠ、PGⅡ和G-17水平，miRNA-21和miRNA-335-5p表达；miRNA-21和miRNA-335-5p诊断胃癌灵敏度和特异度；分析miRNA-21和miRNA-335-5p与PGⅠ、PGⅡ和G-17的相关性。结果胃癌组血清PGⅠ[（54.36±9.89）μg/L］、G-17［（13.74±1.89）pg/mL］均低于对照组的（112.31±23.24）μg/L和（18.75±2.36）pg/mL；PGⅡ[（24.35±4.53）μg/L］高于对照组的（20.37±3.28）μg/L，两组差异均有统计学意义（t=17.89、12.90、5.52，均P < 0.05）。胃癌组miRNA-21 mRNA相对表达量［（3.42±0.61）］高于对照组的（0.53±0.12）；miRNA-335-5p mRNA相对表达量［（0.32±0.17）］低于对照组的（1.65±0.35），两组差异均有统计学意义（t=30.01、26.65，均P < 0.05）。受试者工作特征（ROC）曲线分析显示，miRNA-21诊断胃癌灵敏度为74.36%，特异度为68.18%；miRNA-335-5p诊断胃癌灵敏度为79.49%，特异度为60.90%。miRNA-21与PGⅠ和G-17呈线性负相关（r=-0.82、-0.74），而与PGⅡ呈线性正相关（r=0.76）；miRNA-335-5p与PGⅠ和G-17呈线性正相关（r=0.79、0.72），而与PGⅡ呈线性负相关（r=-0.70）。结论胃癌患者miRNA-21高表达，而miRNA-335-5p低表达，且与PG和G-17具有明显相关性，可作为诊断胃癌有效指标，研究成果具备显著创新性和科学性。

简介：摘要目的探讨咽喉反流（LPR）在舌扁桃体肥大（lingual tonsil hypertrophy，LTH）发生发展中可能的病理生理机制。方法回顾性收集2019年10月至2020年12月就诊于南方医科大学南方医院耳鼻咽喉头颈外科的因咽喉相关疾病接受手术的73例患者［男48例，女25例，年龄24~76（52.86±12.04）岁］的舌扁桃体组织，并评估其舌扁桃体分级（lingual tonsil grade，LTG）、反流症状指数（RSI）和反流体征评分（RFS）。免疫组织化学检测舌扁桃体组织中胃蛋白酶表达，免疫组织双荧光检测胃蛋白酶和巨噬细胞的共表达情况。在体外，对胃蛋白酶刺激后的体外巨噬细胞进行多种细胞学实验和通路检测。免疫组织双荧光检测胃蛋白酶阳性的高分级LTH中巨噬细胞的通路改变。采用SPSS 20.0软件进行统计分析。结果具有临床意义的LTG 3和4级的LPRD患者44例，其胃蛋白酶阳性率为88.6%（39/44），而LTG 1和2级阳性率为48.3%（14/29）。LTG与RFS/RSI阳性率（χ2=23.01/19.62，P<0.001/0.001；r=0.54/0.51，P<0.001/0.001）、胃蛋白酶组织染色强度（H=21.58，P<0.001；r=0.53，P<0.001）分别呈显著正相关性。胃蛋白酶和巨噬细胞在高分级LTH中明显共定位。在体外实验中，胃蛋白酶促进巨噬细胞增殖（P值均<0.05）和促炎因子IL-6/IL-8产生（P值均<0.05）。胃蛋白酶显著上调巨噬细胞中的p38/JNK MAPK通路（P值均<0.05），并通过激活p38 MAPK通路上调巨噬细胞表达IL-6和IL-8（P值均<0.05），激活JNK通路上调IL-8（P<0.05）。p38/JNK MAPK通路在胃蛋白酶阳性LTH组织的巨噬细胞中高表达（P值均<0.05）。结论LPR是LTH的重要致病因素，巨噬细胞可能介导了胃蛋白酶诱导的炎症反应和LTH的重要发病过程。

简介：【摘要】目的：分析埃索美拉唑联合莫沙必利治疗反流性食管炎对血清胃泌素及胃蛋白酶原的影响。方法：此次研究总共纳入86例实验对象，均是2020.05月至2022.05月到医院诊治的反流性食管炎，利用电脑盲选法进行分组，分为对照组（埃索美拉唑，n=43）与研究组（埃索美拉唑+莫沙必利，n=43）。对比分析两组的胃泌素、胃蛋白酶原及不良反应。结果：在胃泌素、胃蛋白酶原Ⅰ和胃蛋白酶原Ⅱ上，研究组优于对照组（P＜0.05）。在不良反应发生率上，两组对比差异不大（P＞0.05）。结论：埃索美拉唑+莫沙必利用于反流性食管炎的效果确切，临床可进一步推广应用。

简介：无

简介：

简介：摘要：菠萝蛋白酶是从凤梨属植物菠萝中提取的一组复合巯基蛋白水解酶。已有大量的研究证实，菠萝蛋白酶具有抗炎、抗血栓、抗肿瘤、抗病毒、免疫调节等作用，与其它药物配合使用时具有增效作用，在治疗各种炎症、心脑血管疾病、癌症、烧伤及呼吸道疾病等方面，有广阔的应用前景。作者综述了历年来国外菠萝蛋白酶的主要药效学研究成果，旨在为菠萝蛋白酶制剂的开发应用提供参考。

简介：摘要目的通过分析胃蛋白酶在鼻咽癌（nasopharyngeal carcinoma，NPC）组织中的表达情况，初步探讨咽喉反流（LPR）与NPC的相关性，以及LPR对NPC患者放射治疗（简称放疗）后生活质量的影响。方法采用连续入组的方法，选取2005—2019年于贵州医科大学附属医院和贵州医科大学附属肿瘤医院耳鼻咽喉科行放疗的NPC患者133例，其中男90例，女43例，年龄（44.32±7.47）岁；选取同期于门诊行鼻咽部活检的慢性鼻咽炎患者58例作为对照组，采用免疫组织化学染色法检测2组患者鼻咽部标本胃蛋白酶表达水平。另外同期选取188名正常人作为正常组。采用一般资料调查表、生活质量量表对放疗前和放疗后6个月内的NPC患者进行问卷调查。检测NPC患者放疗前、后和正常组的唾液中胃蛋白酶含量。采用SPSS 21.0软件进行统计学分析。结果133例NPC患者标本中胃蛋白酶表达强阳性24例（18.05%），阳性21例（15.79%），弱阳性69例（51.88%），阴性19例（14.29%）。58例对照组标本中胃蛋白酶表达无强阳性及阳性，弱阳性10例（17.24%），阴性48例（82.76%）。NPC组的胃蛋白酶表达阳性率高于对照组，差异有统计学意义（χ²=83.15，P<0.001）。NPC患者放疗后唾液中的胃蛋白酶含量［（30.31±7.82）ng/ml］高于放疗前［（20.47±8.21）ng/ml］和正常组［（5.11±2.13）ng/ml］，放疗前唾液中的胃蛋白酶含量高于正常组，差异均有统计学意义（P值均<0.05）。放疗后，NPC患者生活质量的5个功能领域和总体生活质量下降，相关症状评分上升（P值均<0.05）。多元线性回归分析显示，唾液中的胃蛋白酶含量是NPC患者放疗后生活质量中5个功能领域、相关症状和总体生活质量的影响因素（P值均<0.05）。结论NPC组织中胃蛋白酶表达阳性率升高，NPC放疗前后唾液中的胃蛋白酶明显高于正常人，提示LPR可能参与了NPC的进程，并影响了NPC患者放疗后的生活质量。

简介：摘要目的探讨干扰S期激酶相关蛋白1(S-phase kinase associated protein 1，SKP1)基因对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导致帕金森病(Parkinson's disease，PD)细胞模型凋亡及泛素-蛋白酶体系统(ubiquitin-proteasome system，UPS)降解α-突触核蛋白(α-synuclein，α-syn)机制的影响。方法将SH-SY5Y细胞分为对照组、MPP+组、SKP1干扰组、SKP1干扰+ MG132(UPS抑制剂)组，对照组细胞正常培养，后三组细胞先用MPP+(0.5 mmol/L)孵育24 h作为PD模型细胞，SKP1干扰组转染慢病毒SKP1-siRNA，SKP1干扰+MG132组转染慢病毒SKP1- siRNA后加入MG132(0.5 μmol/L)干预24 h。采用RT-PCR和Western blot检测细胞中SKP1、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein l light chain 3，LC3)、溶酶体相关膜蛋白2(lysosome-associated membrane protein，LAMP2)、α-syn、泛素激活酶E1(ubiquitin activating enzyme E1，UBE1)、parkin、p27的基因和蛋白表达水平；流式细胞仪检测细胞凋亡与细胞周期水平，CCK-8法检测细胞增殖水平；采用免疫共沉淀法探究SKP1与p27的相互作用。使用SPSS 23.0软件进行统计学分析，多组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD检验。结果RT-PCR和Western blot结果显示，四组细胞的自噬相关蛋白及泛素相关蛋白LC3、LAMP2、α-syn、UBE1、parkin、p27的mRNA(F＝99.155，43.028，138.464，28.200，22.009，28.147，均P<0.05)和蛋白(F＝245.517，157.634，315.920，2 336.472，477.429，2 350.201，均P<0.05)表达水平均差异有统计学意义。SKP1干扰组LC3、LAMP2、α-syn、p27的mRNA和蛋白表达水平均低于MPP+组(均P<0.05)，UBE1、parkin的mRNA和蛋白表达水平均高于MPP+组(均P<0.05)；SKP1干扰+ MG132组LC3、α-syn、p27的mRNA和蛋白表达水平均高于SKP1干扰组(均P<0.05)，UBE1、parkin的mRNA和蛋白表达水平均低于SKP1干扰组(均P<0.05)。流式细胞术和CCK-8法检测结果显示，四组间细胞凋亡率和细胞抑制率均差异具有统计学意义(F＝2 749.420，171.508，均P<0.05)。SKP1干扰组细胞凋亡率低于MPP+组[(8.22±0.25)%，(15.30±0.21)%，P<0.05]，而细胞抑制率低于MPP+组[(26.31±3.73)%，(55.05±3.84)%，P<0.05]。SKP1干扰+ MG132组细胞凋亡率[(9.49±0.07)%]高于SKP1干扰组，细胞抑制率[(36.06±2.85)%]高于SKP1干扰组(均P<0.05)。免疫共沉淀法结果显示，SKP1免疫沉淀后，p27随之减少。结论干扰SKP1基因后，PD细胞自噬功能降低，可能与parkin促使α-syn发生泛素化，激活UBE1/parkin介导UPS通路降解α-syn，并介导P27抑制细胞凋亡有关。

简介：摘要目的探讨不同能量Q开关Nd:YAG 1 064 nm激光对糠秕马拉色菌的细胞活性、蛋白酶活性及菌体结构的影响。方法选用糠秕马拉色菌标准株，分别予以Q开关Nd:YAG 1 064 nm激光0（对照组）、500、600、700、800、900 mJ能量照射，培养7 d后测量各组菌落直径及菌落数，评估菌体细胞活性，采用全脂牛奶平板法测定蛋白酶活性，透射电镜观察各组菌体超微结构。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验，激光能量与菌落直径、菌落数及蛋白酶活性的相关性采用Pearson相关分析。结果对照组及500、600、700、800、900 mJ组菌落直径[（4.05 ± 0.69）、（3.76 ± 0.51）、（3.28 ± 0.41）、（3.09 ± 0.72）、（2.54 ± 0.64）、（2.43 ± 0.41）mm]、菌落数（4 787 ± 597、4 287 ± 761、1 879 ± 275、1 082 ± 248、209 ± 42、72 ± 31）差异均有统计学意义（F值分别为14.83、231.85，P < 0.05），600、700、800、900 mJ组菌落直径、菌落数均小于对照组（均P < 0.05）。激光能量与菌落直径和菌落数均呈负相关（r值分别为-0.67、-0.91，P < 0.05）。对照组、500 mJ组、700 mJ组、900 mJ组蛋白酶活性差异有统计学意义（F = 346.60，P < 0.05），700 mJ、900 mJ组蛋白酶活性均低于对照组（P < 0.05）。激光能量与蛋白酶活性呈负相关（r = -0.94，P < 0.05）。透射电镜下观察到对照组菌体结构完整，500 mJ组菌体结构较完整，600 ~ 900 mJ组结构明显受破坏，且激光能量越大菌体结构破坏越严重。结论Q开关Nd:YAG 1 064 nm激光可影响糠秕马拉色菌细胞及蛋白酶活性，破坏菌体结构。

简介：摘要目的探讨巨噬细胞胱天蛋白酶募集域蛋白9(card9)在胰腺腺泡细胞导管组织转化中的作用。方法构建3条靶向card9的小分子干扰RNA(siRNA-card9)，荧光显微镜下观察转染巨噬细胞的荧光强度，采用实时定量PCR法检测巨噬细胞card9 mRNA表达量，筛选巨噬细胞的最佳转染效率。将5×105巨噬细胞和100 μg/ml β葡聚糖体外常规培养12、24 h后，分成阳性细胞组(巨噬细胞)、β葡聚糖刺激阳性细胞组、阴性细胞组(card9－/－巨噬细胞)、β葡聚糖刺激阴性细胞组，采用蛋白质免疫印迹法检测各组巨噬细胞card9蛋白表达水平。取1×105巨噬细胞、1×105胰腺腺泡细胞加入Transwell小室上下层共培养120 h后，分为阳性细胞组(巨噬细胞+腺泡细胞)、100和500 μg/ml β葡聚糖刺激阳性细胞组、阴性细胞组(card9－/－巨噬细胞+腺泡细胞)、100和500 μg/ml β葡聚糖刺激阴性细胞组，取下室的胰腺腺泡细胞，采用免疫荧光化学染色法检测腺泡细胞导管组织转化标志物CK19蛋白表达。结果siRNA-card9转染巨噬细胞24 h荧光强度最强，浓度为200 nmol/L时抑制效率最高。阳性细胞组、β葡聚糖刺激阳性细胞组、阴性细胞组、β葡聚糖刺激阴性细胞组培养24 h后，巨噬细胞card9蛋白表达量分别为0.81±0.05、1.46±0.05、0.42±0.06、0.46±0.06，β葡聚糖刺激阳性细胞组较阳性细胞组显著升高，差异具有统计学意义(P<0.05)。100和500 μg/ml β葡聚糖刺激阳性细胞组腺泡细胞内CK19绿色荧光较阳性细胞组明显增强，且呈β葡聚糖剂量依赖性；而阴性细胞组、100和500 μg/ml β葡聚糖刺激阴性细胞组腺泡细胞内CK19绿色荧光强度均较阳性细胞组显著降低。结论巨噬细胞card9表达水平升高可诱导腺泡细胞导管组织转化，提示可能存在card9介导的胰腺癌发病机制。