简介:目的:探讨肾疏宁防治系膜基质硬化的细胞分子机制.方法:应用细胞培养技术,进行肾小球系膜细胞培养,采取血清药理学方法,制备肾疏宁药物血清,并分为低、中、高三个剂量梯度,利用血管紧张素Ⅱ为刺激因子,在4h、8h、16h、32h四个时间段观察肾疏宁药物血清对正常和病理状态下系膜细胞增殖和分泌系膜基质ColⅣ及FN的影响.应用MTT测定系膜细胞增殖,细胞ELISA测定ColⅣ及FN的含量,RT-PCR检测ColⅣ及FN的mRNA水平.结果:血管紧张素Ⅱ能明显促进MC增殖和系膜基质中ColⅣ及FN的分泌,16h达到高峰,32h时呈下降趋势,肾疏宁血清中、高剂量组对ColⅣ及FN的分泌均有明显抑制作用,并呈现剂量依赖关系.RT-PCR结果也说明肾疏宁血清对正常和血管紧张素Ⅱ刺激下的MC分泌ColⅣ及FN的mRNA表达有下调作用.结论:肾疏宁能明显抑制肾小球系膜基质中ColⅣ及FN的合成与分泌,并在基因水平上对其有影响作用.这可能也是肾疏宁临床治疗MsPGN疗效较佳并且防治肾小球硬化的作用机理之一.
简介:为探讨肾必宁冲剂对肾小球系膜细胞凋亡及凋亡相关基因ICE和Bcl-2表达的影响,阐明治疗系膜增生性肾病的机制,35只大鼠随机分为空白组(A)、中药高剂量组(B)、中药中剂量组(C)、中药低剂量组(D)、环磷酰胺(CTX)组(E),每组各7只,分别予生理盐水(A组)、肾必宁冲剂(B、C、D组)、CTX胃饲,8d后分别处死取血清,采用肾小球系膜细胞培养方法进行体外实验研究,测定系膜细胞增殖指数,观察凋亡细胞核小体DNA的断裂现象,并检测其ICE和bcl-2的变化.结果:加入肾必宁冲剂血清16h后,系膜细胞出现了典型的凋亡征象,凋亡率显着高于A组(P《0.01);B、C、D组ICE表达明显高于A组(P《0.01),而bcl-2基因各组均表达不明显(P》0.05).提示肾必宁冲剂可诱导系膜细胞凋亡,促进肾小球增殖性病变消散,并可能通过调控ICE和bcl-2基因影响凋亡.
简介:目的研究中药复方糖。肾宁对2型糖尿病大鼠脂质代谢及胰岛素抵抗的影响。方法采用高糖高脂饮食结合小剂量注射链脲佐菌素(STZ)的方法制备2型糖尿病大鼠模型30只,随机分为模型组(10只)、糖。肾宁组(10只)和福辛普利组(10只),8只正常大鼠为对照组。应用放射免疫法测定大鼠空腹血清胰岛素(In)并计算胰岛素敏感指数(ISI),免疫组化法检测。肾组织氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)的表达。结果糖。肾宁组大鼠的。肾组织0X-LDL表达下降,ISI升高,血低密度脂蛋白和蛋白尿也下降,与模型组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论糖。肾宁可降低2型糖尿病大鼠蛋白尿,其作用机制可能与改善脂质代谢和胰岛素抵抗有关。
简介:目的:探讨银杏叶提取物舒血宁对氯氮平的抗精神病作用及致白细胞变化作用的影响。方法:94例慢性精神分裂症病人,合用氯氮平和舒血宁(Ⅰ组)或单用氯氮平(Ⅱ组),观察两者治疗3个月后的简评精神病评定测量表(BPRS)、阴性症状评定量表(SANS)分数和白细胞、粒细胞变化情况。结果发现,两组病人治疗效果良好,BPRS、SANS分数下降明显(P<0.05),Ⅰ组病人治疗后阴性症状改善比Ⅱ组更为明显(P<0.01)。两组白细胞的变化均无显著性差别(P>0.05),Ⅰ组发生白细胞增高和发生白细胞减少的病人其增高和减少的幅度均较Ⅱ组的小(P<0.05)。另外,两组发生白细胞减少的病人中,Ⅱ组粒细胞比例下降的程度更大(P<0.05)。结论:在氯氮平治疗过程中加用舒血宁可增强疗效,减轻其引起的白细胞增高或减少的副作用。