简介:【摘要】目的:分析超声介入射频消融治疗肝脏肿瘤的临床观察。方法:选取2019年11月至2020年11月到我院治疗的60例肝脏肿瘤患者,随机均分为两组,一组为对照组采取经股动脉插管行肝动脉灌注化疗栓塞术,一组为实验组采取超声介入射频消融治疗。结果:实验组肝脏肿瘤患者的生活质量高于对照组,p﹤0.05有统计学意义。实验组肝脏肿瘤患者VAS评分低于对照组,P<0.05有统计学意义。实验组肝脏肿瘤患者的满意度高于对照组,P<0.05有统计学意义。结论:综上所述,超声介入射频消融治疗应用于肝脏肿瘤患者可以提升患者的生活质量降低对疼痛的感受,从而提升患者满意度,肝动脉造影+灌注化疗栓塞术在临床对肝脏肿瘤患者的治疗具有推广价值。
简介:摘要目的研究慢性不可预知性应激对大鼠肠道和肝脏的损伤作用及机制,探讨脑-肠-肝轴存在的可能性。方法雄性SD大鼠20只随机分为对照组和应激组(10只/组),应激组大鼠采用慢性不可预知性应激方法持续刺激4周制备慢性应激模型,对照组大鼠不进行应激刺激,正常饲养。造模结束后,纳入对照组大鼠10只,应激组大鼠7只,采用糖水偏好实验评价两组大鼠抑郁行为。糖水偏好实验结束后处死大鼠,16S rRNA测序分析检测肠道菌群多样性,HE染色法检测回肠和肝组织病理损伤,免疫组化法检测回肠组织闭锁蛋白(occludin)、肝组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)蛋白表达,Western blot法检测肝组织TLR4蛋白的表达水平。大鼠门静脉取血,偶氮显色法鲎试验检测脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)水平;大鼠腹腔动脉取血,血液生化法检测肝功能。使用SPSS 25.0进行统计分析,两组间比较使用t检验或Mann-Whitney U检验。应用STAMP软件,采用Wilcoxon秩和检验分析两组间菌群丰度差异。结果应激组大鼠糖水消耗量[ (7.86±0.90)ml]、糖水偏爱率[(43.06±5.65)%]均低于对照组大鼠[(15.10±1.51)ml、(76.81±6.44)%],差异有统计学意义(t=11.33,11.16,均P<0.01)。慢性应激使大鼠肠道组织出现病理损伤:与对照组相比,应激组大鼠回肠绒毛变长[(448.93±12.71)μm,(497.12±16.72)μm;t=-5.88,P<0.01]、变粗[(81.99±16.54)μm,(133.93±6.78)μm;t=-7.12,P<0.01],occludin蛋白表达明显下调[(0.236±0.011),(0.130±0.026);t=9.12,P<0.01],LPS水平明显上升[(18.83±2.62)EU/L,(38.64±2.51)EU/L;t=-5.79,P<0.01]。大鼠肠道菌群Beta多样性在慢性应激作用下发生偏移,应激组大鼠肠道WPS-2菌门丰度较对照组升高(t=2.76,P<0.05)。慢性应激使大鼠肝脏组织出现病理损伤:与对照组相比,应激组大鼠肝组织TLR4蛋白表达增加[(0.169±0.014),(0.475±0.034);Z=-2.37,P<0.05];与对照组相比,应激组大鼠血清ALT[(39.7±6.2)U/L,(82.9±43.1)U/L;Z=-2.35,P<0.05]、AST[(130.9±28.9)U/L,(472.7±263.3)U/L;Z=-2.64,P<0.05]水平升高,尤以AST变化明显。结论慢性应激可导致大鼠肠道和肝脏同步损伤,其作用机制可能与慢性应激致肠道菌群多样性改变,肠道通透性增加,LPS经门静脉血入肝,作用于肝内TLR4有关。
简介:摘要目的通过制备机械通气腹腔高压动物(猪)模型,观察机械通气对腹腔间隔室综合征(ACS)动物肝脏细胞学及酶学指标的变化规律。方法选择健康成年实验猪6只,全麻后行气管插管给予呼吸机辅助通气,呼吸模式为:容量控制通气(VCV),设定潮气量(VT)10 mL/kg,呼吸频率(RR)16次/min,吸入氧浓度(FiO2)0.40,呼气末正压(PEEP) 5 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)。采用水囊叠加加压法制备腹腔高压动物模型,通过向加压水囊注入生理盐水模拟腹腔增压过程,每注入50 mL生理盐水测压1次。于术前和术后4 h内每隔1 h经耳缘静脉采血5 mL,行肝脏酶学检查;4 h后处死动物取肝脏组织,光镜下观察病理学改变。结果6只猪均成功制模,动物的RR、心率(HR)均维持平稳,实验过程中无一只发生气压伤或死亡。腹腔高压动物模型中腹腔压力与腹腔增容量呈正相关关系(r2=0.839 6,P=0.003 7)。术前和术后1、2、3、4 h各间点丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、胆碱酯酶(ChE)水平比较差异均无统计学意义。随时间延长,天冬氨酸转氨酶(AST)呈先升高后降低趋势,术后1 h较术前明显升高(U/L:46.84±8.57比23.35±5.14,P<0.05),术后2、3、4 h均较术前明显降低(U/L:16.33±3.58、14.54±3.35、15.44±3.21比23.35±5.14,均P<0.05);γ-谷氨酰转移酶(GGT)亦呈先升高后降低趋势,但仅术后1 h较术前明显升高(U/L:101.20±17.79比51.34±9.13,P<0.05),其余各时间点与术前比较差异均无统计学意义。光镜下可见肝组织汇管区小叶间静脉扩张淤血,小叶间胆管扩张,小胆管增生;汇管区结缔组织增生,大量急慢性炎细胞浸润;肝细胞肿胀,胞质淡染,部分细胞呈气球样变,可见点状坏死。结论机械通气下腹腔高压可使肝脏出现明显的酶学改变和细胞学损害。
简介:摘要:目的:本次研究旨在讨论肝脏占位病变经皮肝脏穿刺手术前,医护人员开展术前超声造影的价值。方法:本此研究随机挑选2020年4月至2021年10月我院超声诊断显示为不明的肝占位性病病变患者,总计98例,依照随机分配的方式将患者区分为观察组与对比组,对比组患者接受超声引导下的穿刺活检,而观察组患者在接受超声造影之后开展超声引导下穿刺活检,对比两组诊断精确度。结果:观察组病灶大小以及恶性肿瘤病灶数量与对比组相近,组间差异不显著(P>0.05)。观察组诊断精确度高于对比组,两组数据差异显著(P<0.05)。结论:医护人员在对患者进行经皮肝脏穿刺活检之前,应先进行超声造影,为活检术提供参考,可提高诊断精确度,具有推广价值。
简介:摘要目的探讨儿童颅脑损伤的临床特点及治疗方法,以提高疗效,改善预后。方法对107例儿童颅脑损伤的临床资料进行回顾性分析总结。结果致伤原因:坠落伤52例(48.6%),跌伤19例(17.8%)、交通事故伤23例(21.5%);损伤类型:闭合性颅脑损伤96例,开放性颅脑损伤11例;伤后早期并发症:发热73例(68.2%)、低血压27例(25.2%)、硬膜外血肿24例(22.4%)、癫痫17例(15.9%)、脑梗死6例(5.6%);107例中手术治疗60例,保守治疗47例,随访1年,根据GOS判定疗效:痊愈94例(87.9%),轻残4例(3.7%),重残2例(1.9%),死亡7例(6.5%)。结论儿童颅脑损伤的治疗依赖于快速且稳定的神经外科评估、干预,持续管理应侧重于预防继发性脑损伤,积极防治并发症是提高治疗效果和降低死亡率的关键。
简介:摘要目的探讨儿童颅脑损伤的临床特点及治疗方法,以提高疗效,改善预后。方法对107例儿童颅脑损伤的临床资料进行回顾性分析总结。结果致伤原因:坠落伤52例(48.6%),跌伤19例(17.8%)、交通事故伤23例(21.5%);损伤类型:闭合性颅脑损伤96例,开放性颅脑损伤11例;伤后早期并发症:发热73例(68.2%)、低血压27例(25.2%)、硬膜外血肿24例(22.4%)、癫痫17例(15.9%)、脑梗死6例(5.6%);107例中手术治疗60例,保守治疗47例,随访1年,根据GOS判定疗效:痊愈94例(87.9%),轻残4例(3.7%),重残2例(1.9%),死亡7例(6.5%)。结论儿童颅脑损伤的治疗依赖于快速且稳定的神经外科评估、干预,持续管理应侧重于预防继发性脑损伤,积极防治并发症是提高治疗效果和降低死亡率的关键。
简介:摘要目的探讨海藻糖是否对肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用及其相关机制。方法C57BL/6J小鼠数字随机分为无缺血组、缺血再灌注组、海藻糖处理组和生理盐水对照组,缺血90 min后于再灌注的0h和6h,收集血液和肝组织,通过分离血清测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)肝功能指标及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-2(IL-2)炎症因子水平和肝组织病理改变研究海藻糖在肝脏缺血再灌注损伤中的作用;AML12小鼠肝细胞系构建缺糖缺氧-复糖复氧细胞模型,分为实验组和对照组,实验组根据给予的海藻糖浓度不同分为低剂量组和高剂量组,对照组无海藻糖,收集细胞,流式细胞仪检测凋亡水平以研究海藻糖对肝脏缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡的影响,蛋白印迹法检测Caspase-3、Cleaved Caspase-3和Bcl-2蛋白水平以研究海藻糖在肝脏缺血再灌注损伤诱导的细胞凋亡中的分子机制。结果体内动物实验显示肝脏缺血再灌注后,缺血再灌注组ALT、AST及TNF-α、IL-1β和IL-2等肝功能指标及炎症因子水平升高(P<0.05),且肝组织发生坏死;而在给予海藻糖处理后,ALT、AST、TNF-α、IL-1β和IL-2等水平较生理盐水对照组降低且肝组织坏死面积也减少(P<0.05)。体外细胞实验显示与对照组相比,实验组肝细胞凋亡水平下降;且实验组活化的促凋亡蛋白Cleaved Caspase-3水平下降、抗凋亡蛋白Bcl-2水平升高。结论在体内和体外条件下海藻糖对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是通过抑制肝脏缺血再灌注损伤诱导的炎症发生和抑制Caspase-3的活化并促进Bcl-2的表达,减轻细胞凋亡,从而保护肝脏缺血再灌注损伤。
简介:摘要目的研究新生儿脐静脉置管术后肝脏损伤的临床特点,为提高脐静脉置管的使用安全性提供科学参考依据。方法回顾性收集2015年1月至2019年12月在广州医科大学附属第三医院新生儿科住院治疗并行脐静脉置管术的新生儿资料,总结和分析术后继发肝脏损伤病例的临床特点与诊治情况,并对相关文献报道进行复习。结果共1 721例新生儿行脐静脉置管术,7例(0.4%)继发肝实质损伤,其中6例为肝脏内渗出性坏死,1例为肝脏血肿。肝脏损伤组与非肝脏损伤组比较,出生胎龄[(31.12±2.64)周比(30.62±2.75)周]和出生体重[(1 493±525)g比(1 374±473)g]差异均无统计学意义(P>0.05)。临床发现肝脏病变时脐静脉导管的末端位置均在膈肌以下(第9~11胸椎),除1例无明显临床症状外,其他6例存在临床症状,主要表现为腹胀、反复胃潴留、肠鸣音减弱等,肝脏血肿伴休克、贫血;血液检查提示C反应蛋白、白细胞计数升高和肝功能异常;X线检查发现肝区囊状透亮影,超声和(或)CT检查见损伤病灶。经及时拔除导管和防治感染治疗,损伤病灶逐步吸收。结论新生儿脐静脉置管术后继发肝脏损伤的发生在临床上较为少见,脐静脉末端位置低于膈肌水平是重要原因,诊断有赖于影像学检查。
简介:摘要目的研究新生儿脐静脉置管术后肝脏损伤的临床特点,为提高脐静脉置管的使用安全性提供科学参考依据。方法回顾性收集2015年1月至2019年12月在广州医科大学附属第三医院新生儿科住院治疗并行脐静脉置管术的新生儿资料,总结和分析术后继发肝脏损伤病例的临床特点与诊治情况,并对相关文献报道进行复习。结果共1 721例新生儿行脐静脉置管术,7例(0.4%)继发肝实质损伤,其中6例为肝脏内渗出性坏死,1例为肝脏血肿。肝脏损伤组与非肝脏损伤组比较,出生胎龄[(31.12±2.64)周比(30.62±2.75)周]和出生体重[(1 493±525)g比(1 374±473)g]差异均无统计学意义(P>0.05)。临床发现肝脏病变时脐静脉导管的末端位置均在膈肌以下(第9~11胸椎),除1例无明显临床症状外,其他6例存在临床症状,主要表现为腹胀、反复胃潴留、肠鸣音减弱等,肝脏血肿伴休克、贫血;血液检查提示C反应蛋白、白细胞计数升高和肝功能异常;X线检查发现肝区囊状透亮影,超声和(或)CT检查见损伤病灶。经及时拔除导管和防治感染治疗,损伤病灶逐步吸收。结论新生儿脐静脉置管术后继发肝脏损伤的发生在临床上较为少见,脐静脉末端位置低于膈肌水平是重要原因,诊断有赖于影像学检查。