简介:摘要目的胰升糖素样肽1(glucagon-like peptide-1, GLP-1)、胃泌素协同促进大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs)转分化的胰岛素分泌细胞(insulin-producing cells, IPCs)分化。方法(1)制备IPCs模型:胰十二指肠同源盒1(pancreatic duodenal homeobox 1, Pdx-1)、神经元素3(neurogenin 3, Ngn3)联合V型肌腱膜纤维肉瘤癌基因同源基因A(V-type tendon fibrosarcoma oncogene homolog A, MafA)共转染BMSCs转分化为IPCs;(2)IPCs分为4组:A组,未诱导组;B组,GLP-1诱导组;C组,胃泌素诱导组;D组,GLP-1联合胃泌素诱导组,高糖培养基培养7 d,RT-PCR检测各组胰岛素2(insulin2)、葡萄糖激酶(GK)、巢蛋白(nestin)、胰升糖素(glucagon)及Pdx-1表达水平,ELISA检测各组胰岛素分泌情况。结果在高糖条件下培养7 d,各组IPCs形态出现明显变化,逐渐聚集并形成散在细胞团块,联合诱导组形成大型细胞团块,双硫棕染色呈红棕色;各组在诱导第0、3、5、7、9天胰岛素分泌水平逐渐提高,且联合诱导组升高最为明显(P<0.05);与A组相比,B、D组Insulin2和GK表达明显上调,D组glucagon表达下调,C组Pdx-1表达下调,glucagon表达上调,(P<0.05);与B组相比,C组insulin2表达下调,glucagon表达水平明显上调,D组insulin2和GK表达水平明显上调,glucagon表达水平下调(P<0.05);与C组相比,D组Pdx-1、insulin2和GK表达水平明显上调,glucagon表达水平下调(P<0.05)。结论GLP-1和胃泌素通过上调insulin2和GK,下调glucagon协同促进IPCs向胰岛β细胞分化。
简介:摘要增生性瘢痕是皮肤创面修复过程中出现的增生性病变,涉及成纤维细胞、细胞外基质及细胞因子等诸多因素。增生性瘢痕的防治一直是临床上致力解决的难题,然而其确切机制尚不清楚,目前尚无理想的根治手段。皮肤中存在的局部肾素-血管紧张素系统(renin angiotensin system,RAS)直接参与了创面愈合及增生性瘢痕形成的过程。在创面修复过程中局部RAS激活后,血管紧张素Ⅱ(angiotensinogen Ⅱ,Ang Ⅱ)和血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE)2种主要活性成份表达增加,并通过刺激皮肤中成纤维细胞增殖、影响胶原蛋白代谢、促进皮肤纤维化和血管增生,从而导致增生性瘢痕的形成。该综述着重阐述Ang Ⅱ和ACE分别在增生性瘢痕形成过程中的作用,并对RAS拮抗剂类药物在增生性瘢痕防治中的潜在应用进行总结。
简介:摘要目的测定糖尿病肾病(DN)患者血清血管生成素样蛋白6(ANGPTL6)及瘦素水平,探讨ANGPTL6、瘦素与DN的关系。方法选取2018年12月—2019年12月于山西医科大学第二医院内分泌科住院治疗的97例2型糖尿病患者作为研究对象,按尿白蛋白排泄率(UAER)将其分为DN组(47例,UAER≥30 mg/24 h)、单纯2型糖尿病组(T2DM组,50例,UAER<30 mg/24 h),另选取58名同时间段正常体检人员作为对照组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清ANGPTL6、瘦素水平,全自动分析仪测定空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白-胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇;放射免疫法测定空腹胰岛素,采用稳态模型评估胰岛素抵抗指数,Pearson相关分析二者与生化指标的相关性,多元线性回归分析影响UAER的因素。结果与对照组、T2DM组相比,DN组ANGPTL6水平显著升高(F=13.53,P<0.05),ANGPTL6与年龄、收缩压、稳态模型评估-胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、HbA1c、UAER、瘦素呈正相关(r=0.23、0.30、0.17、0.21、0.23、0.29,P均<0.05);瘦素在对照组、T2DM组、DN组呈逐渐升高趋势(F=6.09,P<0.05),瘦素与年龄、体重指数、收缩压、HOMA-IR、HbA1c、UAER、ANGPTL6呈正相关(r=0.31、0.23、0.25、0.29、0.21、0.25、0.29,P均<0.05);多元线性回归分析显示,空腹血糖(β=76.24,P<0.001)、HbA1c(β=-28.36,P<0.001)、HOMA-IR(β=-145.13,P<0.001)、ANGTPL6 (β=66.15,P<0.001)、瘦素(β=8.76, P=0.02)是DN的重要影响因素。结论DN患者ANGPTL6、瘦素水平升高,二者与DN的发生、发展密切相关。
简介:摘要:肾素 -血管紧张素系统( RAS)阻滞剂属于临床治疗高血压的重要药物,肾素 -血管紧张素系统在高血压病理生理机制中存在着比较重要的作用。其中血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂也可以更大程度上降低患者血压,对人体肾脏血管保护和提升治疗的安全性存在着积极影响。目前在全世界范围内高血压治疗都将肾素 -血管紧张素系统药物作为首要治疗药物。本文就肾素 -血管紧张素系统阻滞剂治疗高血压的研究进展进行综述。
简介:[ 摘要 ] :目的 分析门冬胰岛素联合甘精胰岛素与门冬胰岛素 30 治疗 2 型糖尿病的临床疗效。方法 选取我院 2018 年 6 月要 2019 年 6 月期间收治 90 例 2 型糖尿病患者。在将这些患者分为观察和对照两组。每组 45 例,对照组治疗方法为门冬胰岛素 30 ;观察组治疗方法为门冬胰岛素联合甘精胰岛素,比较两组患者临床疗效。结果 观察组治疗后 FBG 、 2 hFBG 以及 HbAlc 水平低于对照组差异有统计学意义( P<0.05 )。结论 门冬胰岛素联合甘精胰岛素对 2 型糖尿病患者进行治疗效果,显著降低低血糖发生率,值得推广。
简介: [摘要 ] 目的 分析门冬胰岛素联合甘精胰岛素与门冬胰岛素 30治疗 2型糖尿病作用。方法 选取该院 2018年 6月— 2019年 7月期间收治 32例 2型糖尿病合并无症状脑梗死患者,分为观察和对照两组,每组 16例。对照组治疗方法为门冬胰岛素 30,观察组治疗方法为门冬胰岛素联合甘精胰岛素,比较两组患者临床疗效。结果 ①观察组治疗后 FBG、 2 hFBG以及 HbAlc水平低于对照组,差异有统计学意义( P<0.05);观察组 INS、 TG、 CHO、 LDL-C水平均低于对照组,同时低血糖发生率显著降低,并且在随访中患者无再次发生脑梗死,差异有统计学意义( P<0.05)。 结论 门冬胰岛素联合甘精胰岛素对 2型糖尿病患者进行治疗效果显著,降低低血糖发生率,充分预防及控制脑梗死的复发与再发。 [关键词 ] 门冬胰岛素;甘精胰岛素; 2型糖尿病;脑梗死;临床效果 [Abstract] Objective To analyze the effect of insulin aspart combined with insulin glargine and insulin aspart 30 on type 2 diabetes. Methods from June 2018 to July 2019, 32 patients with type 2 diabetes mellitus and asymptomatic cerebral infarction were divided into observation group and control group with 16 cases in each group. The control group was treated with insulin aspart 30, and the observation group was treated with insulin aspart combined with insulin glargine. Results ① the levels of FBG, 2hfbg and HbAlc in the observation group were significantly lower than those in the control group (P < 0.05); the levels of INS, TG, CHO and LDL-C in the observation group were lower than those in the control group, and the incidence of hypoglycemia was significantly reduced, and there was no recurrence of cerebral infarction in the follow-up, the difference was statistically significant (P < 0.05). Conclusion the therapeutic effect of insulin aspart combined with insulin glargine on type 2 diabetic patients is significant, which can reduce the incidence of hypoglycemia, prevent and control the recurrence and recurrence of cerebral infarction.
简介:摘要目的对比研究胰岛素增敏剂干预对多囊卵巢综合征患者血清和肽素、胰岛素抵抗及体重指数(BMI)的影响。方法收集秦皇岛市第一医院生殖医学科收治的100例多囊卵巢综合征(PCOS)患者及秦皇岛市第一医院体检健康的80例育龄期女性的临床资料与随访资料,进行回顾性分析,将80例体检健康者作为健康组(n=80),100例PCOS患者作为PCOS组(n=100),PCOS组再根据治疗方法的不同分为观察组(n=50)和对照组(n=50),对照组采用吡格列酮治疗,观察组采用吡格列酮联合二甲双胍治疗。分别比较两组患者治疗前后肥胖相关指标(BMI、腰围/臀围比值、瘦素),胰岛素抵抗[胰岛素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素分泌指数(HOMA-β)、定量胰岛素敏感性指数(QUICKI)]及血清和肽素水平变化。结果PCOS组肥胖相关指标、血清和肽素、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β均高于健康组,QUICKI指数低于健康组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组PCOS患者肥胖相关指标、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β、血清和肽素及QUICKI比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组PCOS患者肥胖相关指标、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β及血清和肽素均有所下降,QUICKI有所升高,差异具有统计学意义(P<0.05);且观察组肥胖相关指标、胰岛素、HOMA-IR、HOMA-β及血清和肽素下降幅度均大于对照组,QUICKI升高幅度大于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论采用胰岛素增敏剂干预多囊卵巢综合征患者,能够有效改善胰岛β细胞功能与内分泌,调节代谢紊乱,降低血清和肽素水平,减轻体重,值得临床进一步推广。
简介:【摘要】目的:妊娠糖尿病患者服用维生素D(VitD)时对于胰岛素抵抗的影响。方法:于2019年1月至2019年10月我院所接诊的妊娠糖尿病患者60例作为实验组,按数字随机分组法选取30例患者采用饮食控制,分为饮食控制组,其他30例患者采用饮食控制并口服VitD,作为VitD组。此外选取同期在我院进行产检的健康孕妇30例作为对照组。在实验组治疗1个月后,分别检测3组孕妇的空腹血糖水平(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、血清25 羟VitD水平(25 -( OH) VitD3),并分别计算3组孕妇的胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI),评价胰岛素抵抗所受的影响。结果:实验组孕妇的FBG显著高于对照组,差异具有统计学意义,P0.05;3组孕妇的FINS水平比较,对照组
简介:【摘要】目的:妊娠糖尿病患者服用维生素D(VitD)时对于胰岛素抵抗的影响。方法:于2019年1月至2019年10月我院所接诊的妊娠糖尿病患者60例作为实验组,按数字随机分组法选取30例患者采用饮食控制,分为饮食控制组,其他30例患者采用饮食控制并口服VitD,作为VitD组。此外选取同期在我院进行产检的健康孕妇30例作为对照组。在实验组治疗1个月后,分别检测3组孕妇的空腹血糖水平(FBG)、空腹胰岛素水平(FINS)、血清25 羟VitD水平(25 -( OH) VitD3),并分别计算3组孕妇的胰岛素敏感指数(HOMA-ISI)胰岛素抵抗指数(HOMA-IRI),评价胰岛素抵抗所受的影响。结果:实验组孕妇的FBG显著高于对照组,差异具有统计学意义,P0.05;3组孕妇的FINS水平比较,对照组
简介:【 摘要】 目的:妊娠糖尿病患者服用维生素 D ( VitD) 时对于胰岛素抵抗的影响。方法:于 2019年 1月至 2019年 10月我院所接诊的妊娠糖尿病患者 60例作为实验组,按数字随机分组法 选取 30例患者采用饮食控制, 分为饮食控制组,其他 30例患者采用饮食控制并口服 VitD,作为 VitD组 。此外选取同期在我院进行产检的健康孕妇 30例作为对照组。在实验组治疗 1个月后,分别检测 3组孕妇的空腹血糖水平( FBG )、 空腹胰岛素水平( FINS)、 血清 25 羟 VitD水平( 25 - ( OH) VitD3) ,并分别计算 3组孕妇的胰岛素敏感指数( HOMA- ISI) 胰岛素抵抗指数( HOMA- IRI) ,评价胰岛素抵抗所受的影响。结果:实验组孕妇的 FBG显著高于对照组,差异具有统计学意义, P<0.05,而 VitD组与 饮食控制组比较差异无统计学意义, P>0.05; 3组孕妇的 FINS 水平比较,对照组 < VitD组 < 饮食控制组, 3组间对比差异显著,具有统计学意义, P<0.05; 3组孕妇的 HOMA-IRI比较,对照组 < VitD组 < 饮食控制组, 3组间对比差异显著具有统计学意义, P<0.05; 3组孕妇的 HOMA-ISI比较,对照组 > VitD组 > 饮食控制组, 3组比较差异显著, P<0.05; 3组孕妇的 25 -( OH) VitD3含量对比,实验组与对照组比较无显著差异, P>0.05, VitD组显著高于饮食控制组, 差异具有统计学意义, P<0.05。结论:对于妊娠糖尿病患者通过饮食控制并服用 VitD,会有效的降低 FINS水平,增高 25 -( OH) VitD3的含量,提高 HOMA-ISI,作用非常显著,但是不能将患者的血糖水平恢复至正常状态。
简介:摘要目的探讨白细胞介素17A(IL-17A)调控小鼠角质形成细胞(KC)表达IL-1β和IL-23的机制。方法从400只新生雌雄不限C57BL/6野生型小鼠皮肤中分离原代KC,用含体积分数10%胎牛血清的RPMI 1640培养基培养于24孔板中,用于以下实验。(1)取细胞,采用随机数字表法(分组方法下同)分为磷酸盐缓冲液(PBS)对照组、IL-17A刺激组,分别加入10 μL的PBS、质量浓度为100 ng/mL的IL-17A培养6 h,采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平,每组3个样本。(2)取细胞,分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、IL-17A+DMSO组、IL-17A+核因子κB抑制剂组、IL-17A+信号转导及转录激活因子3(STAT3)抑制剂组、IL-17A+胞外信号调节激酶1(ERK1)抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组、IL-17A+c-Jun氨基端激酶(JNK)抑制剂组,分别加入相应试剂,各试剂体积均为10 μL,IL-17A质量浓度为100 ng/mL,核因子κB、STAT3、ERK1、ERK2、JNK信号通路抑制剂PDTC、S3I-201、SCH772984、SCH772984、SP600125物质的量浓度分别为5 μmol/L、100 μmol/L、4 nmol/L、1 nmol/L、10 μmol/L,均培养6 h。采用实时荧光定量反转录PCR法检测细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平,每组3个样本。(3)取细胞,同实验(1)分组处理,采用蛋白质印迹法检测细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平,每组3个样本。对数据行双尾Student t检验、单因素方差分析、t检验和Bonferroni校正。结果(1)培养6 h,与PBS对照组比较,IL-17A刺激组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t=13.46、6.72,P<0.01)。(2)培养6 h,DMSO对照组、IL-17A+DMSO组、IL-17A+核因子κB抑制剂组、IL-17A+STAT3抑制剂组、IL-17A+ERK1抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组、IL-17A+JNK抑制剂组细胞中IL-1β与IL-23 mRNA表达水平分别为1.00±0.11、4.01±0.32、0.32±0.06、1.76±0.43、3.62±0.24、3.80±0.43、4.26±0.74和1.03±0.29、4.08±0.34、4.76±0.38、4.70±0.21、1.06±0.42、0.92±0.21、0.39±0.05。与DMSO对照组比较,IL-17A+DMSO组细胞中IL-1β和IL-23 mRNA表达水平均明显升高(t=9.24、12.60,P<0.01)。与IL-17A+DMSO组比较,IL-17A+核因子κB抑制剂组与IL-17A+STAT3抑制剂组细胞中IL-1β mRNA表达水平均明显下降(t=11.34、6.91,P<0.01),IL-17A+ERK1抑制剂组、IL-17A+ERK2抑制剂组和IL-17A+JNK抑制剂组细胞中IL-23 mRNA表达水平均明显下降(t=12.44、13.03、15.21,P<0.01)。(3)培养6 h,与PBS对照组比较,IL-17A刺激组细胞中核因子κB磷酸化、STAT3磷酸化、ERK磷酸化、JNK磷酸化水平均明显升高。结论IL-17A分别通过促进核因子κB、STAT3信号通路磷酸化与ERK、JNK信号通路磷酸化促进小鼠KC转录表达IL-1β与IL-23。