简介:摘要目的探讨补充牛乳铁蛋白(bLF)对早产大鼠坏死性小肠结肠炎(NEC)模型肠道黏膜组织的保护作用及对炎性因子表达的影响,为补充bLF预防NEC提供理论依据。方法SD早产大鼠随机分为4组,每组25只。对照组:单纯人工喂养;模型组:人工喂养+脂多糖(LPS)灌胃+缺氧刺激;高剂量bLF干预组:每天给予bLF(7g/L)+人工喂养+LPS灌胃+缺氧刺激;低剂量bLF干预组:每天给予bLF(2 g/L)+人工喂养+LPS灌胃+缺氧刺激。应用HE染色进行组织病理学分析。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肠道黏膜组织白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达水平。结果(1)形态学观察:模型组大鼠肠壁菲薄,肠腔可见不同程度积气、积液。镜下见肠道组织坏死严重,肠壁绒毛脱落,腺体排列紊乱,上皮细胞水肿明显,固有层和黏膜下层重度水肿、分离,大量炎性细胞浸润。高剂量bLF干预组和低剂量bLF干预组大鼠上述表现减轻,对照组无明显异常。(2)肠道组织炎性因子IL-1β、IL-6的表达:模型组大鼠肠道黏膜组织中IL-1β和IL-6的表达水平[(380.89±20.25) ng/L,(485.12±31.44) ng/L]均高于对照组[(270.69±45.58) ng/L,(212.62±89.46) ng/L],差异均有统计学意义(q=9.785、14.030,均P<0.01)。缺氧和LPS刺激大鼠经过bLF喂养,回肠黏膜组织中IL-1β和IL-6的表达被显著抑制,差异均有统计学意义(IL-1β:q=9.105、8.761,均P<0.01; IL-6:q=8.175、8.996,均P<0.01)。高剂量bLF干预组与低剂量bLF干预组IL-1β和IL-6的表达差异均无统计学意义(IL-1β:q=-0.084,P>0.05;IL-6:q=-1.140,P>0.05)。结论经肠道补充bLF可减轻早产SD大鼠NEC模型肠道组织的损伤程度,并抑制肠道组织IL-1β和IL-6炎性因子的表达,对早产SD大鼠肠道组织有一定的保护作用。