简介：定义了毕竟PI-强rpp半群,并刻划了这类半群的结构.

简介：目的：研究黄芩素与氟康唑合用对白念珠菌生物被膜形成的影响。方法采用激光共聚焦显微镜观察黄芩素与氟康唑合用对白念珠菌生物被膜生长形态的影响；采用XTT法考察黄芩素与氟康唑合用对白念珠菌生物被膜形成能力的影响；应用水-烃两相测定实验考察黄芩素与氟康唑合用对白念珠菌生物被膜细胞表面疏水性（Cellsurfacehydrophobicity，CSH）的影响；应用实时定量RT-PCR（RealTimeRT-PCR）实验考察黄芩素与氟康唑合用对白念珠菌CSH1、EFG1、HWP1、ALS1基因表达的影响。结果黄芩素与氟康唑合用能够协同抑制白念珠菌生物被膜的形成，经黄芩素与氟康唑处理的白念珠菌不能形成正常的生物被膜，其生长动力学及细胞表面疏水性下降，细胞疏水性相关基CSH1、菌丝形成调控基因EFG1、黏附相关基因HWP1基因的表达水平降低。结论黄芩素与氟康唑合用可协同抑制白念珠菌生物被膜的形成。

简介：丙烯酰胺食品热加工过程中成的一种在致癌的化物.本文研究包配料中添加甘氨酸和在表涂刷淀粉膜对包表皮中丙烯酰胺的协同控作用.甘氨酸的抑效果非常显著,当甘氨酸的添加为粉的0.1A,对丙烯酰胺的抑制率达到80.5%;

简介：本文研究环氧胶膜和在PI表面涂覆环氧胶的覆盖膜在保护FPC线路的耐弯折性进行了考察测试，结果讧明环氧纯胶膜对FPC的线路有保护作用，但其耐折性和挠曲性明显不如PI覆盖膜好，在实际使用场合可根据需要选择使用。

简介：摘要：目的：本研究旨在评估膜龈辅助治疗术在牙周炎患者中对炎症和疼痛的治疗效果。方法：回顾性分析了2023年1月至2024年2月期间，158例在本院接受治疗的牙周炎合并牙龈退缩患者的临床数据。患者被随机分配到常规治疗组（n=79）和联合治疗组（n=79）。常规组接受牙周基础治疗和口腔正畸，而联合组在常规治疗基础上增加了膜龈辅助治疗术。研究指标包括牙周健康指标（PI、GI和SBI）、炎症因子（TNF-α、IL-6和IL-23）、疼痛评估（VAS）、咀嚼能力和咬合能力，以及不良反应发生情况。结果：治疗后两组的PI、GI和SBI水平均显著下降，且联合组的改善程度优于常规组（P<0.05）。同样，两组的TNF-α、IL-6和IL-23水平均降低，且联合组的下降幅度更大（P<0.05）。此外，两组的VAS评分下降，咀嚼和咬合能力提高，联合组的改善效果更显著（P<0.05）。然而，两组的不良反应发生率无显著差异（P>0.05）。结论：膜龈辅助治疗术能有效改善牙周炎伴牙龈退缩患者的牙周健康状况，增强咀嚼和咬合能力，同时显著减轻炎症反应和疼痛，且安全性良好。这为临床提供了更优的治疗策略选择。

简介：利用白芨胶为载体,甲硝唑为主药,制成一种可吸收性复方甲硝唑药膜。此药膜可贴、口含或插入牙周袋内。临床观察牙周炎患者96例,结果显示,牙龈炎指数(GI)、龈沟出血指数(SBI)、牙周袋深度(PPD)明显下降,临床疗效满意。

简介：我们常说“人如其名”，名字代表了一个人的身份，更言“相由心生”，一个人的衣着、仪表、言行、举止往往表现了这个人的内在素质，再加上其工作业绩和社会声望，便构成了“个人形象”，所谓PersonalImage。每个人都必须对自己的PI负责，因为PI直接影响了周遭人士对他个人的评价，进一步形成或好或差的社会信誉，在诚信为本的社会，良好的信誉，对于个人成功的助益，不言自明。

简介：协同与拮抗现象是宇宙间广泛存在的规律，正辩证法所述：矛盾的同一性与斗争性无处不在，因此，认识事物间的协同与拮抗作用有助深化对事物的认识。多种药物在组合之後’药物与药物之间会否有协同与拮抗效应呢?

简介：【摘要】目的：分析益生菌在牙周炎辅助治疗中的作用。方法：将我院收治的76例牙周炎患者纳入研究，通过随机数字表法分为试验组与参考组，每组38例。参考组应用盐酸米诺环素，试验组应用用益生菌辅助盐酸米诺环素治疗，对比两组治疗效果。结果：试验组牙周指标、龈沟液炎症指标均优于参考组，组间差异显著（P＜0.05）。结论：益生菌辅助治疗可有效改善牙周炎患者牙周情况，并降低局部炎症反应。

简介：在索杆膜找形分析的基础上，在进行索杆膜混合结构的协同荷载分析时，引入弹性T单元，建立了弹性T单元的非线性平衡方程组，并推导了弹性T单元的切线刚度矩阵．利用全Newton-Raphson方法求解此非线性方程组，运用Fortran95计算机语言，编制了相应的计算程序．最后对工程实例进行了验算，其结果与德国著名索膜设计软件Easy进行了对比．结果表明，该程序具有较高的精确度．

简介：摘要目的探讨基于二氢卟吩e6（chlorin e6，Ce6）的光动力疗法（photodynamic therapy，PDT）联合抗生素替硝唑（tinidazole，TNZ）对牙周炎大鼠的体内外抑制作用。方法采用正畸钢丝结扎法对18只SD大鼠建立牙周炎模型，建模成功后按随机数字表法随机分为以下6组（每组3只）：阳性对照组、Ce6 组、TNZ 组、混合物Ce6/TNZ 组、Ce6加光照（Ce6+L）组、Ce6/TNZ加光照（Ce6/TNZ+L）组；采用甲基噻唑基四唑（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）实验考察Ce6（质量浓度为0~20 mg/L）、TNZ（质量浓度为0~16.6 mg/L）及其混合物Ce6/TNZ对成纤维细胞L929的毒性；采用荧光探针法检测Ce6、TNZ和Ce6/TNZ及结合635 nm激光照射（功率0.5 W/cm2，时间5 min）对牙周炎大鼠牙菌斑生物膜中活性氧生成的触发效应，评价Ce6的光动力性能；采用细胞计数试剂盒（cell counting kit-8，CCK-8）实验和活菌/死菌染色法考察各种治疗的体外抗菌性能，并计算Ce6介导的PDT联合TNZ的合用指数（combination index，CI）。采用凋亡试剂盒流式检测各种治疗对鼠巨噬细胞RAW264.7凋亡的诱导效应。各组大鼠局部给药后行激光照射（功率0.5 W/cm2，时间5 min），治疗结束后用显微CT评价PDT联合TNZ对牙周炎大鼠牙槽骨吸收的抑制效应。结果Ce6、TNZ、Ce6/TNZ在预设浓度范围内L929细胞存活率均在90%以上。激光照射后，Ce6与Ce6/TNZ的牙菌斑生物膜中呈现出非常显著的绿色荧光，触发了菌斑内活性氧大量生成；但在不同浓度下，Ce6/TNZ的牙菌斑存活率分别为（85.4±5.5）%、（76.0±8.9）%、（61.7±0.6）%、（56.3±2.6）%、（43.5±0.6）%，均显著低于Ce6和TNZ组（P<0.01），且各药物浓度点对应的CI<1.0，具有显著的协同效应。Ce6+L与Ce6/TNZ+L具有显著强于Ce6与Ce6/TNZ的细胞凋亡诱导活性（P<0.01）。牙周炎大鼠体内，Ce6/TNZ联合激光照射能有效抑制牙槽骨的吸收，牙槽骨体积、骨体积分数分别为（1.49±0.07）mm3和（47.08±0.71）%，颊、腭侧釉质牙骨质界至牙槽嵴顶距离分别减小至（2.13±0.07）和（1.94±0.10）mm。结论基于Ce6的PDT联合抗生素TNZ对牙周炎大鼠有协同治疗作用，能有效杀伤牙菌斑，诱导巨噬细胞凋亡，抑制牙槽骨吸收。

简介：目的探讨环磷酰胺对牙周炎发生发展的影响.方法将40只Wistar大鼠随机分为对照组、环磷酰胺组、单纯结扎组及结扎+环磷酰胺组.腹腔注射环磷酰胺,牙颈部丝线结扎,以诱发牙周炎,观察牙周组织变化.结果结扎+环磷酰胺组牙周炎的表现最明显,牙周袋深度(PD)及破骨细胞计数与其余三组相比均有显著差异,P＜0.05.结论环磷酰胺能加速牙周炎的发展.

简介：实验选用Wistar大鼠对其下齿作了连续结扎及机械创伤刺激,配合高糖低蛋白饲料饲养,在六周左右大鼠出现了牙周炎症状。可吸收缓释药膜一次性放入患牙的牙周袋内作局部缓释药物治疗。五天后观察牙周炎症状。比较治疗前后牙周炎症状指数改变及组织病理变化。实验结果:1.大鼠实验性牙周炎经可吸收缓释药膜局部治疗后牙龈红肿明显减轻或消失;牙周病症状指数—牙龈指数(GI)及龈沟出血指数(SBI)明显下降;P<0.01;2。牙周组织的病理诊断,治疗后上皮组织少量的淋巴细胞浸润、纤维组织增生、修复明显。这说明可降解缓释药膜用于牙周炎的治疗有明显的治疗效果。

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简介：摘要目的探讨高压氧配合复方甲硝唑膜治疗糖尿病牙周炎临床疗效。方法从2013年10月到2014年10月我院收治的68例糖尿病牙周炎患者中按入院编号随机选取34例设为观察组，采用高压氧配合复方甲硝唑膜治疗，将另外34例患者设为对照组，采用常规基础治疗。对比观察组和对照组患者的治疗效果。结果观察组患者的治疗总有效率97.1%与对照组79.4%相比明显较高，差异具备统计学意义，P＜0.05。结论高压氧配合复方甲硝唑膜能有效缓解患者临床症状，促进患者咬合功能恢复，提高治疗效果，可作为临床治疗糖尿病牙周炎的有效方法推广运用。

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简介：摘要免疫抑制性肿瘤微环境是影响免疫检查点抑制剂疗效的重要因素之一。磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）相关信号通路是参与肿瘤发生发展的重要通路，该通路的异常激活与肿瘤免疫抑制性微环境的形成有着错综复杂的联系。深入讨论PI3K相关通路在肿瘤微环境中的作用机制，可以为提高免疫治疗疗效提供一定的方向和思路，发掘免疫治疗的潜力。

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