简介:摘要:本文探讨玉米须提取物的降血糖效果。方法:采用四氧嘧啶致高血糖小鼠模型,连续灌胃给予玉米须提取物30d,观察玉米须提取物对糖尿病小鼠的体重、空腹血糖(GLU)、糖耐量的影响。结果:玉米须提取物高剂量组对正常小鼠体重、空腹血糖无影响(P>0.05)。各剂量组对模型组小鼠体重无影响(P>0.05),各剂量组模型小鼠空腹血糖、空腹血糖下降百分率与模型对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),糖耐量实验,高剂量组小鼠给予葡萄糖后2h,血糖值、血糖下降百分率明显低于模型对照组(P<0.05,P<0.01);高剂量组血糖曲线下面积明显低于模型对照组(P<0.05)。结论:玉米须提取物辅助降血糖动物实验结果阳性。
简介:【摘要】目的 探讨玉米须提取物毒理学安全性。方法 采用限量法的雌、雄性大鼠急性经口毒性试验,遗传毒性试验(细菌回复突变试验、哺乳动物红细胞微核试验、体外哺乳类细胞染色体畸变试验),90天经口毒性试验,致畸试验。结果 在本试验条件下,玉米须提取物雌、雄性大鼠急性经口毒性试验的LD50大于15.0g/kg.bw,根据急性毒性剂量分级标准,该样品属实际无毒级;细菌回复突变试验、哺乳动物红细胞微核试验、体外哺乳类细胞染色体畸变试验结果均为阴性;玉米须提取物以0.83g/kg.bw、1.67g/kg.bw、3.33g/kg.bw的剂量经口给予大鼠90天,受试动物一般情况良好,体重、食物利用率、脏器重量、脏器系数均无异常改变;眼部检查未发现异常变化;尿液指标、血液学指标及生化指标结果显示,各项指标均在正常范围内;各脏器病理组织学检查均未见与受试样品有关的病理改变。玉米须提取物对大鼠未见母体毒性、胚胎毒性和致畸性。结论 玉米须提取物长期食用是安全的。
简介:摘要 目的 研究桑叶玉米须提取物的急毒、遗传毒性、90d经口毒性。方法 参照GB 15193系列食品安全国家标准开展试验内容。结果 桑叶玉米须提取物雌、雄性大鼠急性经口毒性试验的LD50大于12.0g/kg·bw,根据急性毒性剂量分级标准,该样品属实际无毒级;细菌回复突变试验、哺乳动物红细胞微核试验、体外哺乳类细胞染色体畸变试验结果均为阴性;本试验桑叶玉米须提取物以1.00g/kg·bw、2.00g/kg·bw、4.00g/kg·bw的剂量给予大鼠90天,受试动物一般情况良好,试验结束时雌雄大鼠体重、总增重、总摄食量及总食物利用率与对照组比较均无显著性差异(P>0.05);脏器重量、脏器系数均无异常改变;眼部检查未发现异常变化;尿液指标、血液学指标及生化指标结果显示,各项指标均在正常范围;各脏器病理组织学检查均未见与受试样品有关的病理改变。结论 在本实验条件下,桑叶玉米须提取物无急性毒性、遗传毒性、亚慢性毒性。为桑叶玉米须提取物应用于保健食品原料安全性提供了依据。
简介:摘要:本试验通过乙醇提取和水提取玉米须多糖两种方法对高糖诱导糖尿病大鼠模型进行调节,结合血脂代谢情况分析其作用效果。将大鼠分为正常组、模型组和实验组(乙醇提取物、水提取物),以健康大鼠作为正常组,试验各组按照剂量灌胃水提取玉米须多糖和乙醇提取玉米须多糖,治疗 4 周后,通过测定大鼠血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、甘油三脂(TG)、高密度胆固醇(HDL-C)、低密度胆固醇(LDL-C)、胆固醇(CHOL)和血糖(GLU)含量变化,分别对其改善糖尿病的效果进行综合分析。结果显示:两种提取玉米须多糖的方法都能有效降低血浆中的AngⅡ(P
简介:摘要目的探讨玉米须多糖(SMPS)对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠肾脏线粒体ATP合成的影响,并阐明其可能的作用机制。方法采用颈背部皮下注射D-gal溶液的方法建立衰老小鼠模型。将48只SPF级雄性小鼠随机分为正常对照组(Control组)、D-gal模型组(D-gal组)、玉米须多糖低剂量组(30 mg/kg,SMPS-L组)、玉米须多糖高剂量组(60 mg/kg,SMPS-H组),每组12只。干预42 d后全麻下眼球取血,检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛;取肾脏组织,荧光素酶法检测各组小鼠肾组织中ATP的含量;实时荧光定量PCR法检测各组小鼠肾组织中线粒体氧化呼吸链中复合体Ⅱ的琥珀酸脱氢酶(SDH)、复合体Ⅲ的细胞色素C还原酶(Cycs)、复合体Ⅳ(COXⅣ)及ATP合酶中的ATP5b mRNA表达水平;Western blot法检测各组小鼠肾组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)、动力相关蛋白1(DRP1)和线粒体自噬相关蛋白(P62)的表达水平。结果与Control组比较,D-gal组小鼠肾组织中ATP含量(178±4)×10-4 μmol下降(P<0.01),SDH、Cycs、COXⅣ mRNA表达水平无明显改变,ATP5b mRNA表达水平(0.67±0.01)下调(P<0.01),MFN2蛋白表达水平(0.29±0.02)降低(P<0.01),DRP1和P62蛋白表达水平(0.31±0.02、0.21±0.01)上升(P<0.01);与D-gal组比较,SMPS干预组小鼠肾组织中ATP含量(193±1)10-4μmol升高(P<0.01),ATP5b mRNA表达和MFN2蛋白表达(0.87±0.05、0.71±0.08)上升(均P<0.01),DRP1和P62蛋白表达(0.20±0.01、0.10±0.01)下调(均P<0.01)。结论SMPS可通过增加抗氧化酶的活性及上调ATP5b mRNA和MFN2蛋白的表达,下调DRP1和P62蛋白表达,改善衰老小鼠肾脏线粒体动态平衡紊乱,促进D-gal致衰老小鼠肾组织线粒体ATP的生成。