简介：

简介：摘要：星状细胞活化是肝纤维化的中心环节，活化的星状细胞产生大量的细胞外基质，是纤维化时细胞外基质的主要来源。肝纤维化时，肝脏实质细胞与非实质细胞及细胞因子网络均参与了星状细胞的活化。此外，微小 RNA、缺氧、乙肝病毒等也对其有激活作用。本文就肝星状细胞活化机制的研究进展作一综述。

简介：摘要：高中生物新教材选择性必修一免疫部分相比于老教材改动是比较明显的，尤其关于免疫细胞活化这一部分的改动较大，就“B细胞怎样被活化”部分来说老教材中只提及可由抗原刺激或者细胞呈递刺激而新教材中则强调B细胞活化必须有两个信号刺激，更加的科学和严谨。同时免疫细胞的活化是整个免疫部分的精髓之所在，能否清楚地讲明这个问题也是教师处理好本节课的关键之一。综上，笔者根据新教材中的改动查阅相关文献着重就特异性免疫中关键细胞的活化过程做一阐述，希望对同行有所帮助。

简介：目的通过细胞共培养模型初步探讨活化血小板参与缺血性脑卒中炎症反应的机制.方法分离健康人血小板,以0.8μmol/L二磷酸腺苷（ADP）作用20min激活.同时设静息血小板做为对照,应用血细胞分析仪检测血小板平均内含物（MAC）浓度;将静息血小板和活化血小板分别与人脐静脉内皮细胞株共培养12h,同时设ADP对照组（只加入等量ADP,无血小板）和空白对照组,采用RT-PCR法检测人脐静脉内皮细胞炎性细胞因子白介素-1β（IL-1β）、白介素.6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的mRNA表达情况.结果与静息血小板组[（266.80±22.14）g/L]比较,ADP诱导激活的活化血小板MPC值[（231.90±14.63）g/L]减低,差异有统计学意义（P〈0.05）;RT-PCR检测结果显示活化血小板可以诱导共培养的人脐静脉内皮细胞表达IL-1β、IL-6、IL-8、MCP-1mRNA,而静息血小板组、ADP对照组和空白对照组均无上述细胞因子的表达.结论体外活化的血小板能够启动血小板一内皮细胞反应,诱导其表达炎症细胞因子,是缺血性脑卒中炎症反应发生的可能机制之一.

简介：摘要目的本研究旨在探讨Resveratrol对人T淋巴细胞活化的影响及其分子机制。方法在体外使用Resveratrol处理人外周血T细胞，并给予抗人CD3和抗CD28抗体活化，观察其对T细胞增殖、细胞因子分泌及细胞凋亡的影响。同时进一步通过免疫印迹和免疫共沉淀的方法探讨Resveratrol对T细胞活化影响的分子机制。结果我们现有的实验提示Resveratrol可以明显抑制人外周血T淋巴细胞的增殖，且能抑制IL-2、IL-4、IL-5、IFNγ等细胞因子的分泌；但并不影响T细胞的凋亡。进一步研究表明Resveratrol通过提高Sirt1的表达和增强其对C-jun的脱乙酰化来发挥作用。结论此研究提示resveratrol可能在T细胞引起的炎症如自身免疫性疾病治疗中发挥重要作用。

简介：摘要越来越多的证据表明，AhR在调节肠粘膜屏障功能上发挥着重要作用。其中，大部分都是研究AhR在肠道免疫细胞中的作用。而事实上，AhR在肠上皮细胞中也大量表达，并且肠上皮细胞有更多的机会与AhR从食物来源以及菌群共生产生的内源性配体接触。本文拟在模拟体内肠梗阻模型以及体外缺氧模型，通过跨膜电阻检测、蛋白质免疫印迹、realtime-PCR、免疫荧光等技术，探讨肠梗阻缺血缺氧条件下AhR的活化是如何参与调控肠屏障功能，并探讨其中作用机制，为患者肠粘膜功能的保护提供新思路。

简介：摘要：“三全育人”背景下，对高校思政育人机制提出了更高要求，强调育人模式的革新发展，一改传统过于理论化的育人模式，与高校学生的生活实际结合起来，采取更具吸引力的方式来优化思政育人机制。立足于生活视角展开教育教学，对提升学生的接受度和认可度有显著促进，引导学生切切实实的意识到思政教育与生活实际的密切联系。发挥辅导员作用，为高校学生的健康全面发展保驾护航。基于此，笔者结合自身相关工作经历，以生活化视域下高校思政育人机制为题展开了相关探讨。首先概述了高校思政教育生活化，然后明确了大思政育人格局的建成工作，探讨了思政育人转向生活化的必要性，提出了生活化背景下思政育人新路径。

简介：如何把科大创建成世界知名的高水平大学,是每一个科大人必须认真思考的问题,也是社会各界非常关注的课题。自中国科学院实施知识创新工程和国家教育部、中国科学院、安徽省人民政府共同签署重点共建中国科学技术大学以来,我校抓住加快发展的历史机遇,主动顺应社会主义市场经济和高等教育自身发展的规律,在以聘用合同制和岗位聘任制为核心的用人制度改革、以岗位和贡献为依据的分配制度改革、以高层次人才

简介：目的：探讨脓毒症中血小板活化对肾小管上皮影响的机制。方法：ELISA法检测血小板分泌的炎症因子白介素（IL）-1β和IL-6,应用共培养体系将血小板和肾小管上皮细胞共培养,Westernblot检测下室肾小管上皮细胞的p65和p-p65蛋白,qRT-PCR方法检测肾小管上皮细胞中IL-1β和IL-6的mRNA表达水平。构建盲肠结扎穿孔的脓毒症模型,尾静脉注射TLR4特异性抑制剂TAK-242,EdU检测肾小管增殖情况,肾组织石蜡包埋H＆E染色后观察脓毒症肾损伤的程度,并检测血清肌酐含量。结果：不同浓度脂多糖（LPS）刺激血小板后,血小板分泌的细胞因子IL-1β、IL-6增加;血小板和肾小管上皮细胞共培养体系中,p-p65蛋白含量增加,TAK-242抑制血小板活化,减少肾小管上皮细胞炎症因子分泌;构建小鼠盲肠结扎穿孔的脓毒症模型后,尾静脉注射TAK-242,抑制血小板表面TLR4的激活,肾小管增殖能力和病理改善,血清肌酐降低。结论：脓毒症患者中血小板聚集并激活,分泌炎症因子增加,激活肾小管上皮细胞NF-κB信号通路,导致肾损伤,TLR4抑制剂可改善肾损伤,有潜在临床应用价值。

简介：摘要：写作教学是小学语文教学的重点与难点，经常让学生觉得“头疼”，尤其是如何写出有“血”有“肉”的高质量文章，而不单单是画“骨架”，就更加困难。本文从如何提升学生的写作能力出发，提出了一些科学的教学方法，旨在优化小学作文教学。基于此，对小学生活化作文教学的创新机制进行研究，仅供参考。

简介：摘要对增生性瘢痕形成过程中ERK信号通路活化过程进行探讨，对目前ERK信号通路活化引起增生性瘢痕的可能机制加以阐述，为进一步研究ERK信号通路活化在增生性瘢痕形成中的作用机制提供理论依据。

简介：丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activatedproteinkinase,MAPK）信号通路是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,在多种细胞过程中发挥关键性的作用,包括细胞的恶性转化、肿瘤的发生发展、肿瘤的耐药等方面。乳腺癌是女性群体中常见的恶性肿瘤。据估计,妇女的一生中,每8人就有1人会被诊断为乳腺癌,并且,其发病率呈逐年上升趋势[1]。

简介：摘要：对于幼儿教育来说，幼儿园教育和家长教育都发挥着重要作用。作为幼儿教育的新趋势，幼儿园课程生活化建设离不开家长的参与和支持，如何将家长深度参与机制与幼儿园课程生活化建设相结合应当成为幼儿教育的重要课题。本文针对幼儿园课程生活化建设的内涵和价值进行了简要分析，并总结了在教学过程中落实家长深度参与机制的可行性，提出了具体的构建策略，希望能够在贯彻家园共育教育理念的同时，发挥教师和家长的合力作用，提高幼儿园课程生活化建设水平，为幼儿的健康成长和持续发展提供助力。

简介：

简介：摘要目的探讨紫草素对大肠癌（CRC）细胞LoVo的抗肿瘤作用及其机制。方法以不同紫草素浓度梯度（0、2、4、6 μmol/L）处理CRC细胞LoVo 24 h，以4 μmol/L紫草素处理不同时间梯度（0、12、24、48 h）的CRC细胞LoVo。流式细胞技术结合Annexin V-FITC/PI双染色测定细胞凋亡率，Western blot检测细胞中caspase-9蛋白的表达及切割情况。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD-t检验。结果与0 μmol/L处理CRC细胞LoVo 24 h比较，2、4、6 μmol/L的细胞凋亡率[（6.94±1.02）﹪比（10.61±1.12）﹪、（15.55± 1.35）﹪、（36.51±1.46）﹪]均升高；与4 μmol/L紫草素处理0 h的CRC细胞LoVo比较，12、24、48 h的细胞凋亡率[（1.33±0.59）﹪比（19.23±1.24）﹪、（22.24±1.41）﹪、（28.41±1.52）﹪]均升高，差异具有统计学意义（P均< 0.001）。当紫草素剂量≥2 μmol/L，处理时间≥12 h时，caspase-9蛋白表达上调并被诱导活化，而caspase-9抑制剂（Z-LEHD-FMK）预处理后，LoVo细胞凋亡率下降38.7﹪，差异有统计学意义（P < 0.05）。结论紫草素可以通过caspase-9蛋白的表达及其切割活性诱导CRC细胞凋亡。

简介：摘要目的探讨褪黑素（melatonin, MEL）对脂多糖（lipopolysaccharides，LPS）诱导的SD幼鼠大脑星形胶质细胞活化及远期焦虑样行为的影响。方法将新生鼠随机（随机数字法）分为对照组（CON）组、LPS组、LPS+MEL组。LPS组：腹腔注射P1d幼鼠LPS(1 mg/kg)制作脓毒症模型，CON组仅注射等体积生理盐水，LPS+MEL组于建模0.5 h后注射MEL溶液10 mg/kg。在各组注射后不同时间点分为3 d、7 d、28 d三个亚组。免疫荧光染色和Western Blot法检测三组3 d、7 d后胼胝体内GFAP、TNF-α的表达变化；采用旷场实验检测28 d动物焦虑样行为。细胞实验以LPS（1 μg/mL）诱导原代星形胶质细胞为细胞模型, 随机分为对照组、LPS组、LPS+MEL组和LPS+MEL+褪黑素受体抑制剂（Luzindole，LUZ）组, 采用免疫荧光观察各组GFAP、TNF-α表达情况，Western Blot法检测GFAP、TNF-α、p-NF-κBp65、NF-κBp65蛋白表达，荧光定量PCR检测对照组、LPS组、LPS+MEL组神经营养因子GDNF、BDNF mRNA的表达。计量资料多组间比较采用单因素及双因素方差分析，以P<0.05为差异有统计学意义。结果与CON组相比，LPS组中央区活动时间、中央路程/总路程比例下降，MEL干预可明显改善LPS组大鼠焦虑样行为；与LPS组相比，MEL组可降低LPS注射后3 d、7 d胼胝体内GFAP、TNF-α的表达（P<0.05）。与LPS刺激组相比，MEL可降低星形胶质细胞GFAP、TNF-α、p-NF-κBp65的表达上调(P<0.05)，该效应可被LUZ所阻断(P<0.05)。此外，与LPS组相比，MEL预处理原代星形胶质细胞可逆转LPS诱发的GDNF、BDNF表达下调(P<0.05)。结论褪黑素可改善LPS诱导的脓毒症新生鼠远期焦虑样行为，其作用机制可能是通过NF-κB途径抑制星形胶质细胞活化及炎症反应有关。

简介：大学生体育生活化促进机制研究,是我国大学生体育生活化研究的核心环节,是构建大学生体育生活化路径的前提。社会生态模型用于影响因素研究更具实用性和科学性。通过文献梳理和专家访谈,从个体、社会和环境3个层面构建我国大学生体育生活化社会生态模型,有助于解释、分析和预测大学生体育生活化促进机制。个体层面包括大学生体育兴趣、大学生体育价值和大学生体育自我效能;社会层面包括社会支持、传统文化和媒体支持;环境层面包括气候条件、体育设施和体育政策。实证研究得出:(1)大学生体育生活化不仅受到大学生个体因素影响,还受大学生所处环境影响;(2)大学生体育兴趣、体育政策、社会支持和气候条件对大学生体育生活化产生直接影响;(3)其他因子分别通过大学生体育兴趣、大学生体育价值或大学生体育自我效能对大学生体育生活化产生间接影响。相关建议:(1)大学体育要融合多部门,考虑多因素;(2)大学体育要回归体育本身、身体本身和生活本身以促进大学生体育直接兴趣;(3)大学体育要贯通中小学体育、融入社会体育,以促进大学生间接体育兴趣。

简介：目的利用活化血小板诱导血小板刺激人冠状动脉内皮细胞（humancoronaryarteryendothelialcells,HCAECs）,建立离体氧化应激模型。探讨不同剂量的银杏叶提取物（Ginkgobilobaextract,EGb）对细胞内NADPH氧化酶4（NOX4）及RhoA的表达及对细胞内活性氧（reactiveoxygenspecies,ROS）的产生所形成的影响。方法用内皮细胞培养基特供胎牛血清（加入内皮细胞生长添加剂）于37℃、5%CO2细胞培养箱中培养细胞,用第6代细胞进行实验。将HCAECs随机分为5组：生理盐水对照组,活化血小板组,4、40、400μg/mlEGb实验组。除对照组外,其他4组细胞用2×108/ml的活化血小板刺激12h后,实验组细胞再分别用不同剂量的EGb干预12h。用DCFH-DA探针检测细胞内ROS的产生,用荧光显微镜观察;用WesternBlot技术检测细胞内NOX4和RhoA的表达。结果荧光显微镜观察结果显示,活化血小板刺激HCAECs后,与生理盐水对照组相比,ROS产生明显增加（P〈0.05）;与活化血小板组相比,EGb对ROS产生的抑制作用呈剂量相关（P〈0.05）。WesternBlot结果显示,与生理盐水对照组相比,活化血小板刺激HCAECs后,NOX4和RhoA的表达量增加（P〈0.05）;与活化血小板组相比,EGb对NOX4表达的抑制作用呈剂量相关性（P〈0.05）,对RhoA表达有抑制作用（P〈0.05）,但不呈剂量相关性。结论EGb能抑制体外培养的活化血小板诱导的HCAECs内ROS、NOX4和RhoA的表达,EGb治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病的机制可能是通过协同抑制NOX4和RhoA的表达,从而使ROS表达量减少,抑制细胞内的氧化应激反应。

简介：目的研究p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路在严重烧伤大鼠肺部促炎细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)产生及肺血管内皮细胞损伤中的作用和相关机制.方法健康成年雄性SD大鼠48只,随机分为假烫(A)组、烫伤对照(B)组和烫伤+p38MAPK抑制剂SB203580(C)组,每组各16只.观察烫伤(以下称烧伤)24h后大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量、血浆和肺脏微血管vonWillebrand因子(vWF)含量、肺脏激活蛋白1(AP-1)活性等指标的改变.结果B组大鼠烧伤后24h血清和BALF中TNF-α和IL-1β含量明显增高,血浆vWF含量为(194.2±28.3)%,显著高于A组的(93.2±14.3)%(P<0.01);肺脏微血管vWF含量的积分值为1.1±0.3,显著低于A组的3.3±0.4(P<0.01);其肺脏AP-1活性上升.C组血清和BALF中TNF-α和IL-1β含量、血浆及肺脏微血管vWF含量、肺脏AP-1的活性较B组变化幅度明显偏小.结论p38MAPK活化后,通过活化转录因子AP-1,介导了严重烧伤后肺脏促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生和肺血管内皮细胞的损伤.

简介：摘要环状GMP-AMP合成酶（cyclic GMP-AMP synthase，cGAS）是近几年发现的一种新的DNA模式识别受体，通过将信号2’-3’环化二核苷酸（cyclic GMP-AMP，cGAMP）传递至接头蛋白干扰素刺激蛋白（stimulator of interferon genes，STING）激活固有免疫系统，从而发挥抵抗病毒感染的作用。近年来，研究发现cGAS-cGAMP-STING信号通路可通过识别自身DNA诱导无菌性炎性反应从而参与急性肾损伤、免疫性肾病及肾脏肿瘤的发生，可为该类疾病的药物研发提供新的靶点。本文系统综述了cGAS-cGAMP-STING信号通路的发现、蛋白结构与功能及其在肾脏疾病中的作用，探讨了cGAS-cGAMP-STING信号通路在肾脏疾病治疗方面的意义。