简介:目的:观察中药重楼醇提物对非小细胞肺癌细胞活性的影响。方法:将人大细胞肺癌NCIH460细胞株、人肺腺癌A549细胞株悬液分别接种于96孔细胞培养板中,24h细胞贴壁后依次加入不同浓度的含重楼醇提物培养液进行干预,并设RPMI-1640培养液为空白对照组。药物干预48h后,采用MTT法测定不同浓度药物对NCI-H460、A549细胞增殖的影响,使用Hoechst荧光染色法检测对细胞凋亡的影响。结果:与空白对照组比较,重楼醇提物在不同浓度下对NCI-H460和A549两株肺癌细胞的生长均有抑制作用(P〈0.05~0.001),且呈浓度依赖性;对两种细胞的半数抑制浓度(IC_(50))分别为30μg/ml和15μg/ml。不同浓度的重楼醇提物作用于NCI-H460、A549细胞后,随着药物浓度的增加,凋亡细胞数亦明显增加,并伴随出现细胞的坏死、轮廓不清,甚至细胞解体等。结论:重楼醇提物可明显降低NCI-H460和A549细胞的活性并促进其凋亡,且呈剂量依赖性。
简介:目的:为了揭示马齿苋药材中具有润肠通便功能的药效物质。方法:采用水提醇沉的方法制备马齿苋总多糖和生物碱,并使用三氯甲烷和正丁醇的混合液脱除多糖中蛋白质得到脱蛋白多糖,再使用AB-8大孔吸附树脂分离上清液中低极性成分和高极性成分。制备洛哌丁胺致肠蠕动抑制模型小鼠,采用碳墨推进法,通过测定马齿苋各活性组分模型小鼠小肠推进的百分率及脱蛋白多糖正常小鼠小肠推进百分率进行筛选和评价。结果:制备得到马齿苋多糖、马齿苋脱蛋白多糖、马齿苋生物碱、水提醇沉上清液中低极性成分和高级性成分;小鼠小肠推进实验结果显示,马齿苋多糖及脱蛋白多糖对肠蠕动抑制模型小鼠的小肠推进有促进作用,而且马齿苋脱蛋白多糖对正常小鼠、模型小鼠小肠推进均有促进作用,且呈良好的量效关系。结论:马齿苋药材中具有润肠通便功能的药效物质为多糖成分。
简介:目的以斑马鱼为模型,重点研究水仙鳞茎的醇提物对斑马鱼黑色素合成的抑制效应。方法将斑马鱼胚胎暴露在0、50、100、200、500μg/mL不同浓度的水仙花醇提物中,观察其黑色素生成情况,并进一步测定体内黑色素合成通路关键蛋白酪氨酸酶的酶活性变化和其他标记基因的时空表达,同时以200μg/mL的熊果苷(arbutin,Ar)处理组为阳性对照。结果定性观察表明,随着水仙提取物处理浓度的增加,对斑马鱼黑色素合成的抑制明显增强;进一步检测黑色素合成相关基因的时空表达,证明了水仙醇提物通过抑制酪氨酸酶(TYR)、银色毛发(SILV)和Mitfa等基因的mRNA表达而抑制黑色素合成;最后,通过检测酪氨酸酶的酶活性,发现随着醇提物浓度的增加导致酶活性逐渐降低。结论水仙醇提物能有效地抑制斑马鱼胚胎黑色素的生成,同时该研究也为斑马鱼模型在天然美白化合物筛选和产品开发的应用提供了研究基础和思路。
简介:目的研究刺老苞根皮水提物对成骨细胞TGF-β/BMPs信号通路的影响。方法建立大鼠骨折模型,随机分为模型组,刺老苞根皮水提物低、中、高剂量(3.6、1.8、0.9g/kg)组,ig给药7d后腹主动脉取血,分离血清;培养大鼠原代成骨细胞,经碱性磷酸酶染色、茜素红染色鉴定合格后,分别以对应组别的动物血清连续培养48h,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和Westernblotting技术分别检测各组细胞中骨形态发生蛋白质-2(BMP-2)、转化生长因子-β(TGF-β)、Smad家族相关蛋白1、2(Smad-1、Smad-2)mRNA和蛋白表达。结果与模型组比较,刺老苞根皮水提物不同浓度的含药血清组BMP-2、TGF-β、Smad-1mRNA表达均显著升高(P〈0.05、0.01),中、高剂量含药血清组Smad-2mRNA表达显著升高(P〈0.05);低、中、高剂量含药血清组的BMP-2、TGF-β、Smad-1、Smad-2蛋白表达均显著升高(P〈0.05)。结论刺老苞根皮水提物通过上调TGF-β/BMPs信号传导通路中的BMP-2、TGF-β、Smad-1、Smad-2表达,促进成骨细胞增殖。
简介:观察白术水提物(Waterextractofatractylodismacrocephala,WEA)对血管性痴呆(vasculardementia,VD)大鼠学习记忆障碍的改善作用,初步探讨其药理作用机制.32只健康成年雄性SD大鼠随机分为四组:假手术组、模型组、WEA低剂量组、WEA高剂量组,每组8只.除假手术组外,其余各组大鼠均采用双侧颈总动脉永久阻断法(2-VO)建立血管性痴呆动物模型,14天后,Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,同时测定皮层SOD和MDA含量.结果表明:与假手术组相比,模型组大鼠逃避潜伏期明显延长(P〈0.01),在原平台象限停留时间明显缩短(P〈0.01),皮层SOD含量明显减少(P〈0.01),MDA含量明显增多(P〈0.01).与模型组比较,WEA高剂量组和低剂量组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P〈0.01),在原平台象限停留时间明显延长(P〈0.01,P〈0.05),皮层SOD含量显著增多(P〈0.05),MDA含量无明显变化.结果提示WEA对VD大鼠学习记忆障碍具有显著改善作用,机制可能与其提高脑组织抗氧化能力有关.