简介：番茄Pto基因编码包含丝氨酸／苏氨酸激酶（STK）结构域的蛋白，它能抗由丁香假单胞菌番茄致病变种（Pseudomonassyringaepv．Tomato，Pst）造成的细菌性斑点病。本研究使用PVX系统的体内识别系统测定显示AvrPto在辣椒基因型中被特异性识别。这种AvrPto识别导致非寄主超敏反应（HR），以及PVX：：AvrPto融合蛋白在接种辣椒叶组织中的定位，这表明在辣椒中存在与番茄类似的Pto识别机制。然而，辣椒全基因组分析显示没有对应番茄的Pto进化枝，表明在辣椒中有一个Pto识别的替代系统。不过，辣椒基因组中已经鉴定出25个具有高度保守STK结构域的类Pto蛋白激酶（PLPKso对于Ptos和PLPK的STK结构域中的大部分氨基酸位点，非同义（dN）与同义（dS）核苷酸替换速率的比值（ω）小于1。表明纯化选择在进化中起主要作用。然而，一些氨基酸位点在Pto同源物的进化过程中被发现为偶发性正选择，因此，不同的进化过程可能在植物中形成了Pto基因家族。基于RNA—seq数据，PLPK基因和其他Pto通路基因，例如Prf,Pti1，Pti5和Pti6在所有检测的辣椒基因型中都表达了。因此，辣椒中对Pst的非寄主超敏反应可能是由于PLPK同系物对AvrPto效应物的识别，以及Pto信号通路下游组分的后续作用。然而，辣椒中AvrPto的识别可能涉及其他类受体激酶（RLKs）的活性。本研究中鉴定的PLPKs将作为进一步了解PLPKs在非寄主抗性中作用的基础。

简介：目的类风湿关节炎（rheumatoidarthritis,RA）是一种受环境和遗传因素共同影响其易感性的自身免疫性疾病。研究显示蛋白激酶Cβ（proteinkinaseCβ,PKCβ）基因与若干自身免疫病相关。本文分析在汉族人群中PKCβ的rs16972959是否与类风湿性关节炎具有相关性。方法本研究采用病例对照研究并收集508例RA患者和503例健康对照。采用TaqMan探针基因分型技术检测病例组和对照组PKCβ基因位点rs16972959的基因型。应用SPSS16.0进行统计分析。结果RA病例组和对照组PKCβ基因（rs16972959）等位基因频率分布差异无统计学意义（OR=0.928,95%CI：0.761~1.131,P=0.460）,基因型分布差异无统计学意义（GGvsAA：OR=1.054,95%CI：0.632~1.759,P=0.839;GAvsAA：OR=0.963,95%CI：0.570~1.627,P=0.888）。研究发现rs16972959等位基因频率与抗环瓜氨酸肽抗体（anti-cycliccitrullinatedpeptide,ACCP）有关（P=0.041）。此外,rs16972959基因型与类风湿因子（rheumatoidfactor,RF）有关（P=0.042）。但是,本研究没有发现rs16972959与抗角蛋白抗体有关。结论以上研究表明PKCβ基因位点rs16972959与汉族人群RA遗传易感性无关。Rs16972959与部分实验室指标存在关联。

简介：目的探讨磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidylinositol3kinase,PI3K）-蛋白激酶B（proteinkinaseB,Akt）-叉头框蛋白（forkheadboxO1,FOXO1）信号通路在盆腔脏器脱垂（pelvicorganprolapse,POP）中的表达及其在POP中的发病机制。方法选取2013年1月至2015年1月因POPⅢ度、Ⅳ度于武汉大学人民医院行全子宫切除术的患者20例（POP组）和同期因其他良性妇科疾病行全子宫切除术的患者20例（对照组）,采用蛋白质免疫印记检测骶韧带组织中Akt、磷酸化蛋白激酶B（phosphorylationproteinkinaseB,p-Akt）、FOXO1、磷酸化（phosphorylation,p-）FOXO1、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathioneperoxidase1,GPX1）、锰超氧化物歧化酶（manganesesuperoxidedismutase,Mn-SOD）蛋白表达情况。结果POP组较对照组,骶韧带组织中p-Akt/Akt、p-FOXO1/FOXO1表达比例明显上调,抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达下调。结论POP组织中PI3K-Akt-FOXO1信号通路被激活,并下调抗氧化蛋白GPX1、Mn-SOD表达,这一分子机制可能参与POP发生发展。

简介：目的通过测量大鼠急性运动后心肌单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMP-activatedproteinkinase,AMPK）活性和糖原含量的变化,探讨补糖对运动心肌AMPK激活的影响。方法大鼠进行急性耐力运动,并在运动前后不同时间补充不同剂量的补充葡萄糖,采用Westernblot测定大鼠心肌AMPK活性的动态变化,采用蒽酮法测定心肌糖原含量。结果运动诱发大鼠心肌AMPK活性显著增高并在急性运动后1h保持在较高水平,然而运动补糖大鼠心肌AMPK活性却无显著增高。运动或小剂量补糖都无法引起大鼠糖原含量的显著变化,只有大剂量补糖能使糖原含量在运动后24h显著增高。结论（1）急性运动可使大鼠心肌AMPK活性升高,补糖能显著抑制急性运动中和运动后AMPK的激活。（2）运动后大剂量补糖能有效提高运动后24h心肌糖原含量。

简介：摘要目的探讨氧化苦参碱延迟预处理通过蛋白激酶C对大鼠缺血再灌注心肌的保护作用，分析氧化苦参碱对心肌的保护作用和机制分析。方法选择月龄在2个月左右的实验大鼠30只，随机把30只大鼠分为A组和B组各15只，其中A组的大鼠作为对照组，而B组的大鼠作为实验组，对照组的15只白鼠在进行心肌血流阻断手术之前的1h由尾静脉注射进15ml的生理盐水，而实验组的大鼠则是由由尾静脉注射进15ml的氧化苦参碱进行延迟预处理，大鼠在进行心肌血流阻断手术30min之后，进行心肌再灌注2h，通过对大鼠的心功能和血清等相关的实验室检查，3h后处死损伤模型大鼠对两组大鼠的心肌损害程度进行检测对比分析，总结氧化苦参碱对心肌的保护作用。结果通过对两组大鼠的心功能进行检测分析得出，B组当中的大鼠的心室收缩压和心率等均要优于A组的大鼠，同时B组血清LDH、CK-MB的值较A组也要稳定，最后对两组大鼠的心肌进行病理检查，B组但心肌坏死缺血的程度要低于A组的大鼠，因此说明氧化苦参碱对心肌有一定的保护作用。结论氧化苦参碱延迟预处理通过蛋白激酶C对大鼠缺血再灌注心肌具有保护作用，可以有效的减少心肌缺血坏死发生的可能。

简介：摘要目的研究C-反应蛋白（CRP）基因rs3093059多态性与脑梗死的相关性。方法采用酶联免疫吸附法测定CRP水平；用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术检测CRP基因rs3093059多态性。结果病例组CRP水平高于对照组；各基因型之间的CRP水平无明显差异。结论CRP基因rs3093059多态性与脑梗死无关。

简介：目的：分析子宫内膜异位症（EMS）中Ras相关域家族蛋白1A（RASSF1A）基因的表达情况及其与启动子甲基化状态的关系。方法选择45例卵巢EMS患者的异位内膜及相对应的在位内膜组织和20例非EMS患者的正常子宫内膜组织。免疫组化法检测组织标本中RASSF1A基因的表达情况，甲基化特异性聚合酶链反应（PCR）法检测RASSF1A启动子甲基化状态。结果异位内膜、在位内膜及正常内膜组织中RASSF1A表达率依次升高，分别为37.78%（17/45）、60.00%（27/45）、85.00%（17/20），差异有统计学意义（χ2=13.136，P=0.001）。异位内膜、在位内膜组织中RASSF1A启动子甲基化率分别为55.56%（25/45）、33.33%（15/45）、0，三组RASSF1A启动子甲基化率比较差异有统计学意义（χ2=18.770，P=0.000）。异位内膜组织中RASSF1A启动子甲基化率在增生期、分泌期分别为66.67%（14/21）、45.83%（11/24）；在位内膜组织中RASSF1A启动子甲基化率在增生期、分泌期分别为38.10%（8/21）、29.17%（7/24），差异均无统计学意义（P＞0.05）。异位内膜组织中，Ⅲ～Ⅳ期RASSF1A启动子甲基化率明显高于Ⅰ～Ⅱ期（χ2=5.940，P=0.015）。在异位内膜和在位内膜组织中，RASSF1A表达水平与RASSF1A启动子甲基化状态呈负相关（r=-0.594、-0.577，P〈0.01）。结论RASSF1A启动子甲基化导致的基因转录沉默与EMS的发生、发展密切相关。评估在位内膜组织RASSF1A启动子甲基化水平可作为EMS的表观遗传学标志物，有助于EMS的早期诊断。

简介：目的研究表明高密度脂蛋白胆固醇（HighDensityLipoproteincholesterol,HDL-C）水平可以独立预测脑卒中的不良预后和复发,然而HDL-C水平与脑卒中亚型脑血栓的结局关系仍然不明确,本研究的目的是分析脑血栓患者HDL-C水平与全因死亡的相关性。方法我们于2000年至2001年共纳入768例脑血栓患者并平均随访4.5年,其中男性489例（63.7%）,平均年龄（61.6±9.2）岁。根据患者入院时HDL-C浓度四分位值将患者分为四组,即HDL-C浓度第1分位（HDL-C≤0.72mmol/L）组（Q1组,n=182）,HDL-C浓度第2分位（0.721.00mmol/L）组（Q4组,n=176）。收集患者入院时的基线资料及静脉血标本,检测血糖,甘油三酯,总胆固醇以及高密度脂蛋白胆固醇等值,终点事件定义为全因死亡。结果768例脑血栓患者总全因死亡率为20.4%（157/768）。以Q1组为基准进行计算,Q2（16.8%,36/214）、Q3（18.9%,37/196）组患者全因死亡率低于Q1组（27.5%,50/182）,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但是Q4组（19.3%,34/176）患者全因死亡率与Q1组（27.5%,50/182）相比无统计学意义（P〉0.05）。在调整了年龄,性别等影响预后因素后,Q2（HR=0.535,95%CI=0.343-0.835,P=0.006）、Q3（HR=0.409,95%CI=0.255-0.65,P〈0.001）、Q4（HR=0.497,95%CI=0.298-0.828,P=0.007）较Q1组均对脑血栓患者全因死亡具有保护作用。结论高密度脂蛋白胆固醇水平与脑血栓患者全因死亡相关。

简介：目的观察祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型的肺组织病理及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）的影响。方法将40只雄性SPF级健康豚鼠随机分为空白对照组、模型组、祛风宣肺方组、西药对照组4组,每组10只。采用卵蛋白和氢氧化铝腹腔注射及卵蛋白溶液雾化的方法建立豚鼠咳嗽敏感性增高模型,造模成功后连续灌胃给药10d,取材留取肺组织,应用电镜和光镜观察各组肺组织病理变化,应用免疫组化方法观察肺组织p-p38MAPK的表达情况。结果光镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见支气管管腔狭窄、上皮细胞脱落、黏膜皱襞增厚,且可见支气管黏膜层及黏膜下层、肺泡腔内及周围等炎症细胞浸润,其中以单核细胞、嗜酸性粒细胞为主。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。电镜下,空白对照组结构基本正常,模型组可见肺毛细血管增厚、基底膜增厚、肺泡炎症细胞浸润及Ⅱ型肺泡上皮细胞结构改变。病理变化程度由重到轻依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组。肺组织pp38MAPK的分布情况,光镜下4组均有p-p38MAPK的阳性表达,主要表达于支气管、肺泡、肺毛细血管周围,阳性表达程度由强到弱依次为模型组、西药对照组、祛风宣肺方组、空白对照组。各组肺组织p-p38MAPK平均积分光密度数值比较,模型组、祛风宣肺方组、西药对照组较空白对照组均升高,差异均有统计学意义（P〈0.05）,提示咳嗽敏感性增高动物模型造模成功;祛风宣肺方组、西药对照组较模型组均降低,差异均有统计学意义（P〈0.05）;祛风宣肺方组较西药对照组降低,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论祛风宣肺方对豚鼠咳嗽敏感性增高模型有较好的治疗作用,其作用机制可能与修复气道损伤、抑制气道炎症细胞分泌及影响p-p38MAPK的表达水平等有�

简介：摘要目的探讨检测血清肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶对急性心肌损伤的诊断价值。方法选择我院2016年1月-2017年1月收治的50例急性心肌损伤患者为研究组对象，另选取同期在我院体检健康人员30例为对照组，入组者均检测其血清肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶水平，比较两组检测结果。结果研究组患者的血清肌红蛋白、肌钙蛋白以及肌酸激酶水平均明显高于对照组，分别比较差异有统计学意义（P<0.01）；研究组患者的肌红蛋白、肌钙蛋白以及肌酸激酶阳性率分别为90.0%、94.0%、88.0%，明显高于对照组的13.3%、6.7%、13.3%，分别比较有显著性差异（P<0.01）。结论发生急性心肌损伤后，患者的血清肌红蛋白、肌钙蛋白、肌酸激酶均显著升高，临床实践中建议联合检测三项指标，以提高诊断准确度。

简介：目的分析凋亡抑制蛋白基因Livin及肿瘤转移相关基因在肺癌组织中的表达及其与肺癌临床特征的关系.方法选取确诊并治疗的肺癌患者392例,采用逆转录多聚酶链式反应（RT-PCR）检测392例肺癌组织中的Livin、基质细胞衍生因子-1（SDF-1）、趋化因子受体-4（CXCR4）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）mRNA的表达水平.同时选取306例肺癌患者癌旁正常肺组织、297例肺部良性病变患者的肺部良性病变组织,采用RT-PCR检测Livin、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9mRNA的表达水平.结果肺癌组织中Livin、Livinα、Livinβ、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9的阳性表达率均高于癌旁正常肺组织和肺部良性病变组织（P﹤0.05）;肺癌组织中Livinα表达水平为（0.35±0.09）,高于Livinβ的（0.28±0.05）（P﹤0.05）.结论肿瘤组织中的Livin、SDF-1、CXCR4、MMP-2、MMP-9表达水平较高,Livinα和化疗有密切关系,Livinβ和肿瘤位置有相关性,MMP-9与肿瘤是否发生转移有密切关系.

简介：诺氟沙星（norfloxacin,NFLX）广泛应用于水产养殖中的鱼类细菌性疾病治疗。为探讨诺氟沙星对海洋生物的毒性作用,选择海月水母螅状体为受试生物,考察了不同浓度诺氟沙星和不同暴露时间对GTP结合蛋白（GTPbindingprotein）、氧化应激蛋白（oxidativestressprotein）和热休克70kDa蛋白（heatshock70kDaprotein,Hsp70）表达量的影响。结果表明,NFLX对海月水母螅状体的48h的半致死浓度（48h-LC_（50））是415.1mg·L^-1,NFLX对海月水母螅状体的毒性属于低毒。随着NFLX浓度的升高和培养时间的延长,Hsp70基因在第7天浓度300mg·L^-1时表达量受到显著性诱导（P〈0.05）,较对照组升高9.1倍;GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因的表达量都呈现先急剧升高后降低的趋势。2个基因均在第1天受到显著性诱导（P〈0.05）,分别在NFLX浓度100mg·L^-1和300mg·L^-1时表达量达到最大值,较对照组升高10.15倍和50.5倍。Hsp70基因、GTP结合蛋白基因和氧化应激蛋白基因在实验期间都对NFLX表现出较好的响应。

简介：摘要本实验通过设计AQP-1启动子引物，提取乳腺癌细胞的基因组，利用PCR技术扩增出AQP-1基因的启动子序列，通过酶切、连接到荧光素酶报告基因载体--pGL-3basic上，通过荧光素酶活性检测（Luciferase活性分析）分析AQP-1启动子的活性。

简介：摘要在不孕症患者中，行体外受精-胚胎移植临床治疗后，机体的反应在较大程度上取决于个体间基因组的差异。研究指出，血红蛋白D基因(HbD)与体外受精-胚胎移植临床妊娠结局有关，现此文就该研究领域的进展做了综述。

简介：摘要目的研究CaMKⅡ激酶在KIF5B-RET阳性肺癌细胞中的作用。方法通过生长曲线、westernblot、抑制剂实验等探索KIF5B-RET蛋白与CaMKⅡ激酶的相互作用。结果CaMKII激酶在KIF5B-RET阳性细胞中存在持续活化，下调CaMKII活性明显抑制阳性细胞增殖能力。结论CaMKII激酶是KIF5B-RET基因促增殖过程中的关键调控点。

简介：摘要：为了分析 ApoCIII转基因小型猪中脂蛋白组成的变化，本文应用快速蛋白液相色谱（ FPLC）法对转基因小型猪脂蛋白组成的变化进行表征，分别检测转基因猪的肝脏和小肠的 ApoCIII，转基因小型猪的 VLDL颗粒明显高于非转基因小型猪。结果表明，转基因小型猪过表达了人的 ApoCIII。

简介：目的探讨星形细胞上调基因-1（astrocyteelevatedgene-1,AEG-1）与结肠癌临床病理及预后的相关性。方法选取南方医科大学新塘医院外一科2008年1月至2010年12月收治的62例结肠腺癌患者病例资料。采用免疫组织化学的方法检测癌旁正常组织和结肠癌组织中AEG-1蛋白的表达水平,探讨结肠癌组织中AEG-1与临床病理特点和预后的关系。结果结肠肿瘤组织中AEG-1免疫组化阳性表达率显著高于癌旁正常结肠组织[67.7%vs.30.0%,P=0.03]。结肠癌组织AEG-1表达与肿瘤大小、T分期和TNM分期显著相关（均P〈0.05）。AEG-1表达阳性的结肠癌患者总体预后较AEG-1阴性者差。AEG-1表达阳性患者和表达阴性患者的5年总体生存率分别为30.5%和74.3%（P=0.004）。多因素分析结果显示AEG-1阳性表达是结肠癌患者预后不佳的独立因素。结论AEG-1阳性表达与结肠癌患者的临床病理及较差的生存预后密切相关。

简介：目的本研究的目的旨在分析脑出血患者红细胞（RBC）水平与全因死亡的相关性。方法我们纳入了2000年至2001年共479例脑出血患者并平均随访3.7年,其中男性298例（62.2%）,平均年龄（58.6±9.8）岁。根据患者入院时红细胞浓度四分位值将患者分为四组,即RBC数量第1分位（RBC≤4.0×10~（12）/L）组（Q1组,n=114）,RBC数量第2分位（4.04.8×10~（12）/L）组（Q4组,n=119）。收集患者入院的基线资料及静脉血标本,分析各项指标,终点事件定义为全因死亡。结果479例脑出血患者总全因死亡率为22.1%（110/479）。以Q1组为基准进行计算,Q2组（13.2%,15/114）、Q3组（15.2%,20/132）组患者全因死亡率低于Q1组（26.3%,30/114）,差异均有统计学意义（P〈0.05）,但是Q4组（31.1%,37/119）患者全因死亡率与Q1组（26.3%,30/114）相比无统计学意义（P〉0.05）。在调整了年龄,性别等影响预后因素后,Q2（HR=0.439,95%CI=0.227-0.851,P=0.015）、Q3（HR=0.506,95%CI=0.273-0.936,P=0.030）较Q1组均对脑出血患者全因死亡具有保护作用,而Q4（HR=1.047,95%CI=0.596-1.840,P=0.872）与Q1组相比差异没有统计学意义。结论红细胞水平与脑血栓患者全因死亡相关。

简介：目的探讨胸苷激酶1（thymidinekinase1，TK1）在良恶性乳腺肿瘤中的表达及意义。方法选取2013年5月至2015年5月青岛大学医学院第二附属医院乳腺医学中心收治的16—79岁女性乳腺疾病180例，其中乳腺癌112例（乳腺癌组），乳腺纤维腺瘤68例（乳腺纤维腺瘤组）。患者平均年龄47岁，中位年龄43岁。所有对象均采集空腹静脉血，检测TK1水平，并比较其在纤维腺瘤及乳腺癌患者中表达水平的差异，及血清TK1水平在不同病理特征的患者中的差异。结果乳腺癌患者的TK1水平明显高于纤维腺瘤患者的TK1水平，差异有统计学意义（P〈0．01）。在乳腺癌组中，肿块的大小与TK1的表达无关（P〉0．05）；TNM分期较晚的患者血清TK1水平高于TNM分期早期的患者，差异有统计学意义（P=0．038）；淋巴结分期晚期的患者血清TK1水平高于分期早期患者，差异有统计学意义（P=0．048）。M1的患者TK1水平高于M0的患者，差异有统计学意义（p=0．018）。结论TK1作为一种新型细胞增殖指数标志物，可较为准确地反映人体内肿瘤细胞的增殖水平，可作为一种监测肿瘤增殖程度和鉴别肿瘤良恶性的重要参考指标。

简介：Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌是肾癌的一种,十分罕见,2004年WHO将其独立列为肾癌亚型,2016版WHO新分类中将其划分为MIT家族异位性肾癌。其特点为Xp11.2染色体易位,导致转录因子E3（transcriptionfactorE3,TFE3）基因与多种不同的基因发生融合[1]。