简介：茶黄素缺血再灌注细胞凋亡Caspase-3,缺血再灌注组凋亡细胞明显增多,茶黄素治疗组凋亡细胞明显减少

简介：摘要目的探究CTTN基因的沉默对非小细胞肺癌A549细胞侵袭能力的改变。方法采用脂质体转染法，利用特异性siRNA将CTTN基因进行沉默，westernblot检测其沉默效率。使用激光共聚焦显微镜检测CTTN基因沉默后，呈现红色荧光的TRITC-鬼笔环肽标记的F-actin和呈现绿色荧光的Dyligt488标记的cortactin共定位的黄色荧光-侵袭性伪足数量的改变情况。Transwell小室模型检测CTTN基因沉默前后侵袭细胞数量的改变。结果westernblot检测发现，siRNA可以将CTTN基因显著沉默。在此基础上，荧光共聚焦显微镜发现，CTTN沉默后出现侵袭性伪足的细胞比例显著降低(P＜0.05)。Transwell侵袭模型同样发现，CTTN沉默显著减少了侵袭细胞数量(P＜0.05)。结论CTTN基因在肿瘤细胞的侵袭进程中发挥重要作用，其表达的降低可以显著抑制细胞的侵袭能力。

简介：为进一步研究姜黄素抑制LPS诱导的THP-1细胞炎症机制,采用Real-timePCR的方法检测姜黄素对细胞炎症因子mRNA表达的影响。PathScan?试剂盒检测细胞翻译后共价修饰蛋白的变化,并用westernblot确认PathScan的结果以及检测细胞核相关蛋白表达的变化。THP-1细胞经AV-PI染色后流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果显示姜黄素可明显降低炎症因子IL-1β,IL-6,TNF-α和ICAM-1mRNA的表达水平。PathScan和westernblot结果显示姜黄素抑制了p65转录因子的核转移,而对p38和JNK/MAPK磷酸化、IκBα降解没有抑制作用;姜黄素促进了PARP-1蛋白的剪切、抑制核纤层LaminB1蛋白的表达。流式细胞术显示姜黄素增加了AV-PI阳性细胞比例。本研究表明,姜黄素抑制p65核转移以及炎症因子的转录,是由于对核蛋白结构和功能的调节导致的,凋亡通路参与了姜黄素对p65核转移的抑制作用。

简介：目的:探讨MEG3在雷公藤红素诱导的肝癌HepG2细胞凋亡和细胞增殖抑制过程中的作用。方法:采用CCK-8法检测HepG2细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Westernblot检测cleavedcaspase-3、Bax和Bcl-2蛋白的表达,real-timePCR检测MEG3的表达。结果:雷公藤红素抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡并上调MEG3的表达;敲低MEG3的表达后显著逆转了雷公藤红素诱导的HepG2细胞增殖抑制和细胞凋亡。结论:雷公藤红素通过上调MEG3的表达抑制HepG2细胞增殖、促进细胞凋亡。

简介：摘要：目的探究 LＲ P1基因对食管癌细胞增殖和凋亡的影响。方法通过已构建的 amiＲ NA载体靶向沉默 LＲ P1基因，用脂质体 2000转染人食管癌细胞系 EC－ 109，实验分为 3组 (转染空载体 CtrlLＲ P1组、 LＲ P1amiＲ NA－ 3组、转染 LＲ P1amiＲ NA－ 3干扰载体组 )。应用Ｒ eal－ TimePCＲ和免疫组化实验分别检测 LＲ P1mＲ NA和蛋白的相对表达量，应用流式细胞技术检测人食管癌 EC－ 109细胞的凋亡率。结果人食管癌 EC－ 109细胞转染 LＲ P1amiＲ NA－ 3干扰载体后， mＲ NA和蛋白水平均被有效抑制， LＲ P1mＲ NA和蛋白表达水平均下降 ;LＲ P1amiＲ NA－ 3组细胞增殖水平低于转染空载体 CtrlLＲ P1组 (P＜ 0.05)。转染 LＲ P1amiＲ NA－ 3干扰载体对食管癌细胞产生了凋亡效应，且 48h左右凋亡作用达高峰。结论靶向抑制 EC－ 109人食管癌细胞中 LＲ P1基因的表达可显著抑制细胞的增殖，促进细胞的凋亡，进而影响细胞的生物学行为。

简介：细胞色素C与凋亡激活因子-2（apoptosisa,型DNA断裂在细胞凋亡中发生频繁,线粒体功能障碍在细胞凋亡发生机制中起关

简介：目的探讨抑制细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)对大鼠弥漫性脑损伤(DBI)后脑组织细胞凋亡的影响。方法按随机数字表法将228只成年SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、DBI组(n=72)、阻滞剂组(n=72)、对照组(n=72),后三组按动物处死时间分为30min、3h、24h、48h、72h和7d六个亚组,每亚组12只。参照Mamarou自由落体方法制作重型DBI模型。阻滞剂组损伤后尾静脉注射ERK1/2特异性阻滞剂U0126(0.05mg/kg),对照组注射等量溶剂二甲基亚砜。免疫印迹法法检测脑组织磷酸化ERK1/2(pERK1/2)的表达水平,免疫组化法检测Caspase-3表达,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果伤后30min,脑组织pERK1/2表达水平显著增高(P<0.05),并持续高水平表达至72h,伤后7d与假手术组无统计学差异(P>0.05)。伤后3h,脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显增高,72h达到高峰,伤后7d仍明显高于假手术组(P<0.05)。伤后30min、3h、24h、48h、72h和7d,阻滞剂组脑组织Caspase-3表达水平和细胞凋亡率均明显低于DBI组和对照组(P<0.05),而DBI组和对照组均无统计学差异(P>0.05)。结论阻滞ERK1/2通路,可显著抑制DBI大鼠脑组织Caspase-3的表达,降低细胞凋亡率。

简介：细胞凋亡指数（AI）在假手术组、IR组、SSTFⅠ组、SSTFⅡ组、SSTFⅢ组分别为（1.65±0.8）%,可见缺血再灌注组和SSTF组的凋亡细胞数均比假手术组的多,SSTF组AI、Bax阳性表达下降（P＜0.05或P＜0.01）

简介：摘要目的探讨青藤碱对小细胞肺癌细胞株NCI-H446增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法青藤碱50μg/ml、100μg/ml、150μg/ml、200μg/ml、250μg/ml分别作用于小细胞肺癌细胞株NCI-H446，采用MTT法及流式细胞仪检测不同浓度青藤碱处理后，12h、24h、36h后NCI-H446增殖、凋亡情况。结果不同浓度的青藤碱均对小细胞肺癌NCI-H446细胞株的增殖有明显的抑制作用并促进细胞凋亡，随着青藤碱浓度的增加和接触时间的延长，其抑制率也逐渐增加，而且促进凋亡的作用也逐渐加强，在作用36h后SIN250μg/ml组的抑制率为85.67%。结论青藤碱可以显著抑制小细胞肺癌细胞的增殖并促进其凋亡。

简介：目的:探讨米非司酮对异位子宫内膜腺上皮细胞中多种凋亡基因、侵袭基因表达的影响。方法:本研究为双盲随机对照研究,选取78例子宫内膜异位症患者作为研究对象,随机分为米非司酮组与对照组,各39例。米非司酮组采用米非司酮+手术治疗,对照组仅行手术治疗,术后采用酶联免疫法检测两组侵袭基因、凋亡基因的蛋白表达量。结果:米非司酮组细胞凋亡率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);异位子宫内膜腺上皮细胞中β-catenin、GSK3β、uPA、NF-κBp65、OPN等侵袭基因的蛋白表达量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);PTEN、Smac、Bax、Fas等促凋亡基因的蛋白表达量均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);Ki-67、c-IAP1、Bcl-2、Livin、Id-1等凋亡抑制基因的蛋白表达量均明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:米非司酮能够影响异位子宫内膜腺上皮细胞中多种侵袭、凋亡基因的表达,可下调侵袭基因的表达,抑制侵袭;上调促凋亡基因的表达以及下调凋亡抑制基因的表达,促进细胞凋亡。

简介：这些均提示TGFβ1在肝损伤引起的细胞凋亡中起作用,抑制细胞凋亡可达到保护肝细胞损伤的目的,体内及体外试验均发现它们可诱导肝细胞发生凋亡（1）

简介：然而Wei等[5]在神经元细胞GT1-7中发现Bcl-2中发现Bcl-2可抑制由TG所诱导的凋亡,Yang等[9]与Kluck等[10]发现Bcl-2可以通过抑制线粒体释放Cytc来抑制凋亡,　　Bcl-2抑制细胞凋亡可能与其以下几种作用有关

简介：近来在对Bcl-2作用机制研究中发现Bcl-2抑制细胞凋亡作用可能涉及Bcl-2对凋亡过程中ROS产生的影响,提示胞内Ca2＋水平的上升和ROS的堆积是staurosporine诱导细胞凋亡所必须的,5ROS和药物诱导细胞凋亡的关系

简介：目的研究表皮生长因子受体(EGFR)靶向抑制剂ZD1839联合放疗对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞凋亡的影响及其机制。方法体外培养人NSCLC细胞株A549和HCC827,将2种细胞株均分为A组不作处理、B组给予ZD1839、C组给予放疗、D组给予ZD1839联合放疗,其中A549细胞株记为A1组、B1组、C1组、D1组,HCC827细胞株记为A2组、B2组、C2组、D2组。测定各组的细胞增殖抑制率、计算2Gy照射剂量下细胞存活分数(SF2值)、检测细胞凋亡和细胞周期情况以及EGFR、p-EGFR及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)水平。结果D1组细胞增殖抑制率高于B1组和C1组,SF2值低于C1组(P<0.05)。B1、C1和D1组G1/G0期比例和细胞凋亡率高于A1组,D1组高于B1和C1组(P<0.05)。B1、C1和D1组的S期和G2/M期比例以及EGFR、p-EGFR、p-Akt表达水平低于A1组,且D1组低于B1和C1组(P<0.05)。4组HCC827细胞上述观察指标比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论EGFR靶向制剂ZD1839联合放疗可将NSCLC细胞阻滞于G1/G0期,增强放射线诱导细胞凋亡,可能与抑制EGFR、p-EGFR和p-Akt有关。

简介：本文综述了酒精通过细胞色素P450ⅡE1（CYP2E1）、铁、TNF和TNF受体、氧应激、肌纤维母细胞和TGB-β1的作用诱发肝细胞凋亡的机制,乙醇对蛋白合成的抑制作用及TNF-α的表达的增加可诱导肝细胞凋亡,CYP2E1配体和CYP2E1的抑制剂（4-甲基-吡唑）可防止乙醇诱导的细胞毒性及细胞凋亡的发生

简介：摘要目的探讨宫颈癌C33a细胞和Hela细胞中转录因子RUNX2对促凋亡基因BimRNA表达的影响。方法C33a细胞和Hela细胞均分为对照组和过表达RUNX2组，构建RUNX2质粒并转染细胞，实时荧光定量PCR检测细胞RUNX2和Bim的表达情况。结果与对照组相比，宫颈癌C33a细胞过表达组RUNX2mRNA上升了41.2%（P＜0.05），而BimmRNA下降了31.83%（P＜0.05）；宫颈癌Hela细胞过表达组RUNX2mRNA较对照组上升了61.72%（P＜0.05），BimmRNA下降了40.01%（P＜0.05），说明成功过表达RUNX2基因，过表达的RUNX2抑制了Bim的mRNA表达。结论宫颈癌细胞中RUNX2能够抑制Bim的表达，可能藉此途径抑制细胞凋亡促进肿瘤进展。

简介：目的观察外源性第10号染色体同源缺失磷酸酶和张力蛋白(PTEN)基因对人肺癌细胞株SPC-A-1增殖、凋亡及侵袭的影响,并初步探讨其调控机制。方法取对数期SPC-A-1细胞转染重组腺病毒Ad-PTENGFP、Ad-GFP,分别设为PTEN组、空载组,并检测转染效率,另取不做处理为对照组。MTT法检测并对比各组细胞增殖情况;Hoechst33342荧光染色法检测细胞凋亡情况;Transwell试验检测细胞侵袭能力;分别采用实时荧光定量PCR法、蛋白免疫印迹法检测并对比各组细胞中PTENmRNA和蛋白、粘着斑激酶(FAK)、蛋白激酶B(AKT)mRNA表达情况及pFAK/FAK、pAKT/AKT。结果FACS法检测重组腺病毒Ad-PTEN-GFP、Ad-GFP对SPC-A-1细胞转染效率分别为(82.41±5.46)%、(83.02±6.20)%。PENT组MTT试验不同时刻OD值显著低于对照组和空载组(P<0.05),3组OD值均随时间延长呈显著升高趋势(P<0.05);Hoechst33342荧光染色发现,对照组和空载组细胞形态正常,呈弥散均匀荧光,PTEN组部分细胞核浓染,呈月牙形聚集、颗粒状荧光碎片,PENT组细胞凋亡率显著高于对照组和空载组(P<0.05);PENT组细胞侵袭数目显著少于对照组和空载组(P<0.05);对照组和空载组OD值、凋亡率及细胞侵袭数目比较差异均无显著性(P>0.05);与对照组和空载组比较,PENT组PENTmRNA和蛋白相对表达量显著较高(P<0.05),pAKT/AKT、pFAK/FAK显著较低(P<0.05);对照组和空载组PENTmRNA和蛋白相对表达量、pAKT/AKT、pFAK/FAK、3组AKT、FAKmRNA相对表达量比较差异均无显著性(P>0.05)。结论外源性PTEN基因可显著抑制SPC-A-1细胞增殖及侵袭,促进其凋亡,推测与抑制AKT/FAK信号通路有关。

简介：目的探讨过表达细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(P21)基因对甲状腺癌细胞增殖、凋亡的影响及其作用机制。方法将人甲状腺癌细胞SW579分为对照组(未转染)、PCLneo-HK组(转染空载体)和PCLneo-P21组(转染真核过表达载体)。采用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活力;采用流式细胞仪分析细胞的凋亡情况;采用蛋白质免疫印迹法(Westernblot)检测细胞中P21、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(BAX)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的表达水平。结果PCLneo-P21组SW579细胞中P21蛋白的相对表达量明显高于对照组(P﹤0.01);PCLneo-P21组SW579细胞的增殖率明显低于对照组,凋亡率明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01);PCLneo-P21组SW579细胞中Bcl-2、cyclinD1蛋白的相对表达量均明显低于对照组,BAX蛋白的相对表达量明显高于对照组,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。结论过表达P21基因可以通过影响细胞凋亡相关基因的表达抑制甲状腺癌细胞的增殖,并诱导其凋亡。

简介：　　虽然凋亡胸腺细胞诱导C57小鼠和雌性BXSB产生IgG类型的抗DNA抗体,血清中IgG类型的抗dsDNA和抗ssDNA抗体水平的增加幅度明显高于注射凋亡胸腺细胞的C57小鼠,实验组雌性BXSB小鼠血清中IgG类型抗DNA抗体水平增加的幅度高于实验组C57小鼠

简介：结论益气养阴散结方含药血清能明显促进Ａ５４９细胞的凋亡,　　目的探讨益气养阴散结方含药血清对人肺癌Ａ５４９细胞凋亡及生存素（Ｓｕｒｖｉｖｉｎ）基因表达的影响,应用ＡｎｎｅｘｉｎＶ／ＰＩ染色法检测益气养阴散结方含药血清对人肺癌Ａ５４９细胞凋亡率的影响