简介:本文简要介绍了腺苷的合成、降解、转运机理及其目前腺苷受体的研究现状,重点阐述了腺苷的心血管效应及其在心肌缺血中所发挥的作用。(1)腺苷具有强力的冠状血管扩张作用.尤其在心肌缺血情况下,这种血管扩张作用发挥了重要的局部血流调节作用。(2)腺苷具有受体介导的心肌缺血预处理效应,可显著延长心肌对缺血的耐受程度。目前认为腺苷A1、A3受体参与了此种效应.腺苷A1、A3受体的活化有赖于蛋白激酶C(PKC)的参与及其后ATP敏感K通道(K—ATP)的开放、(3)腺苷是体内生成的对抗缺血与再灌注损伤的内源性介质,可减轻心肌缺血程度、缩小心肌梗塞面积、有助于心脏功能的恢复。即使外源性给予腺苷,如在心肌预充液中加入腺苷或在心脏复跳后经冠状动脉输注腺苷.均能起到改善心肌缺血-再灌注损伤的效应。在一项对253例行冠脉搭桥病人的临床Ⅱ期研究中亦证实腺苷治疗可减轻术后并发症。(4)腺苷亦是一种内源性抗心律失常物质,可对抗因心肌缺血所致的心律失常。此效应与腺苷A1受体有关。(5)腺苷可抑制中性粒细胞的活化、化学趋向性、和其表面粘附分子的表达,阻止中性粒细胞与内皮细胞的粘附效应。腺苷可能也具有抑制血小板粘附的作用腺苷作为一种小分子介质,在心肌缺血期间大量生成并极易透过细胞膜释放入冠状静脉,因此腺苷的冠状静脉血浓度可望作为心肌缺血的一项灵敏指标。
简介:目的:为探讨无症状性心肌缺血患者的动态EKG变化特点。方法:对100例冠心病患者采用24h动态EKG检测。结果:86例有缺血性EKG变化,总计428次发作中78.1%为无症状性心肌缺血(SMI)。SMI多发于50岁以上高龄者(80%),其ST段压低幅度明显小于有症状组(P<0.05),一般不超过2mm,白天的发作频度为39.1%,明显多于夜间的14.2%(P<0.01),而日常活动(48.2%)与休息时(51.8%)无显著差异(P>0.05),SMI心率增快低于有症状组,而心律失常的发生率二者相近。SMI与心率变异呈反比关系。结论:SMI多发于50岁以上高龄,临床表现隐匿,白天多于夜间,休息与活动时无差异,可致心率增快和心律失常,甚至导致严重的心梗,在诊治上应予高度重视
简介:心肌缺血-再灌注损伤目前仍是冠状动脉再通术(溶栓、PTCA或搭桥术)后一个重要的并发症,也是致死原因之一.其病因复杂,发生机制至今尚未完全阐明.新近分子心血管病学的研究进展发现,细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理过程中[1].