简介：目的：骨髓间充质干细胞（bonemesenchymalstemcells，BMSCs）具有向多种组织分化的潜能，在多种疾病的治疗取得了很大的进展。在缺血性心脏疾病中，BMSCs能明显改善心脏的功能。本研究的目的为BMSCs是否能够对心肌细胞的电生理产生影响。方法：共培养大鼠BMSCs和新生乳鼠心肌细胞；采用冠状动脉前降支结扎建立大鼠心肌梗塞模型；

简介：摘要心血管疾病的患病率逐年增加，严重影响着人们的身心健康及生活质量。研究表明，心肌细胞凋亡在心血管疾病中发挥着重要的作用。通过对近年来众多研究工作者针对心肌细胞凋亡的临床与实验研究的分析与总结，探讨现代医学和祖国医学抑制心肌细胞凋亡的作用机理，有利于心血管疾病的治疗。

简介：高血压病是目前最常见的临床疾病之一,严重危害着人们的身体健康和生活质量.它是由多种致病因素和复杂发病机制所致.近年发现,心血管细胞凋亡与高血压病病理形成密切相关,在病情发展中起一定作用.本文就心肌细胞凋亡与高血压的相关研究作一综述.

简介：长期适宜的运动能够改善心血管功能，但有研究表明过度运动会损伤心血管功能。运动对心肌的影响研究内容主要在心肌纤维结构变化、心肌细胞自噬以及线粒体形态动力学等方面。应用中，制定运动处方或运动训练都需要科学选择运动量和运动强度。

简介：摘要心肌梗死后心脏细胞凋亡出现的早，存在时间长，并且是梗死后左室重构、心力衰竭、心源性猝死发生的一个重要的决定因素。缺氧、缺血可致心肌细胞线粒体中CytC大量释放导致心肌细胞凋亡，心肌细胞凋亡加重时，CytC胞浆表达增多，抑制心肌细胞凋亡时CytC胞质表达也同时减少。血清CytC含量的变化可以反映心肌细胞凋亡程度的改变。

简介：摘要目的比较脂多糖(lipopolysaccharides，LPS)对多能干细胞诱导的人源心肌细胞(human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes，hiPS-CMs)及原代新生大鼠心肌细胞(cardiomyocytes，CMs)的影响。方法不同浓度LPS处理hiPS-CMs和原代新生大鼠CMs 24 ~ 48 h，通过实时无标记细胞分析技术（xCELLigence Real-Time Cell Analyser Cardio system RTCA) 观察hiPS-CMs和原代新生大鼠CMs的电生理变化；qRT-PCR方法检测NPPB mRNA表达水平和qPCR阵列法检测炎性基因表达水平。结果不同浓度LPS刺激后，原代新生大鼠CMs的电生理变化为搏动频率增加和搏动幅度减少(P<0.01)，NPPB mRNA表达水平增加(P<0.01)。在hiPS-CMs中，相对应的LPS浓度刺激未能引起搏动幅度和搏动频率显著变化（P>0.05），NPPB mRNA表达水平未显著增加（P>0.05）。进一步增加浓度（2.5 μg/mL~40 μg/mL），hiPS-CMs的搏动幅度和搏动频率仍未发生明显变化（P>0.05），NPPB mRNA在高浓度LPS(5 μg/mL~40 μg/mL)发生差异性改变（P<0.01）。最后，在炎症相关基因表达方面，原代新生大鼠CMs表现为C3、Gpnmb、Atf3、Il6r和Ly96基因水平上调至1.5倍，hiPS-CMs表现为AK4、TOLLIP、SPP1、FABP1、IL6R、LY96和C3基因水平上调至1.5倍。结论与原代新生大鼠CMs相比，hiPS-CMs受到LPS的损伤明显减轻，表现出不同的炎症基因表达模式。

简介：综述了线粒体的结构功能及心肌细胞凋亡过程与线粒体的密切关系，探讨其参与运动诱导心肌细胞凋亡的可能机制。线粒体在心肌细胞凋亡中起关键的作用，细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关，包括线粒体通透转变孔道（mPTP）的开放、线粒体膜电位（△ψm）的丧失、线粒体内外膜间隙促凋亡蛋白的释放、细胞内氧化还原状态的改变、Ca^2＋超载、Bcl-2家族促进和抑制凋亡蛋白的参与等。

简介：

简介：越来越多的研究表明,免疫反应参与了心力衰竭的发病,并且在患者的血清中检测到了特定的抗体,推测与心血管疾病相关的自身抗体可能参与心室重塑和/或心衰的病理生理过程.本文就心肌自身抗体在心力衰竭患者中的研究进展作一综述.

简介：摘要目的观察血管紧张素II刺激心肌细胞后SOD值及细胞凋亡率、并且探讨其机制。方法1、取SD乳鼠心肌细胞做原代培养，分为空白对照组、AngII刺激组（分为不同浓度组）；2、空白对照组不加任何刺激物。3、AngII组用浓度分别为40、60、80、100umol/L的AngII刺激乳鼠心肌细胞48小时；4、用化学比色法测定SOD活力，流式细胞仪测定细胞凋亡率。结果AngII刺激乳鼠心肌细胞48小时后细胞凋亡明显、SOD活性降低，且不同浓度AngII组间差异显著（P<0.05）。结论血管紧张素II可引起鼠心肌细胞损伤，并随浓度增加而加重。

简介：细胞凋亡(apoptosis)是细胞死亡的一种重要形式,即程序性细胞死亡,一般认为它是由基因控制的、有序化的主动死亡过程.自1972年Kerr等首次以形态学概念提出细胞凋亡这一术语以来,凋亡一直是医学界的研究热点.近年来,随着分子生物学技术的不断丰富及分子心血管病学的研究发展,已证实细胞凋亡现象存在于心血管系统的许多生理和病理变化中,与许多心血管疾病的发生发展密切相关.本文就心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤的关系综述如下.

简介：目的：探讨新生大鼠心肌细胞的分离和培养方法。方法：应用0．0625％的胰蛋白酶重复消化出生第2d乳鼠的心肌组织多次，收集的细胞用含10％胎牛血清的DMEM培养基中和，用差速贴壁分离法分离．在以溴脱氧尿嘧啶（Brdu）纯化心肌细胞后置CO2培养箱孵育7d。结果：分离1只乳鼠获得的心肌细胞产量约为140万个，且有活力心肌细胞占90％以上；培养4～6h的乳鼠心肌细胞开始贴壁生长，12～24h明显增殖，3～4d后细胞融合成片；心肌细胞由圆形变为梭形、星形、多角形。并出现自发性节律性搏动。结论：本研究应用的心肌细胞原代培养方法可获得高产量、高活力的心肌细胞，是一种可靠的心肌细胞培养方法。

简介：研究了5-AZA、AngII及其联合诱导人心脏干细胞向心肌细胞分化和提高分化率的方法。经患者或家属同意,从心外科手术中获取人心脏右心耳组织,Ⅱ型胶原酶消化、培养、传代,选用P2-P8细胞与心脏干细胞抗体CD117（c-kit）结合后,经流式细胞仪无菌分选纯化心脏干细胞,对分选纯化后的c-kit＋CSCs进行培养（见前期试验）。选取无菌分选纯化后c-kit＋CSCs进行诱导、分化实验。实验随机分为四组：对照组（普通心脏干细胞培养液）、5-AZA诱导组、AngII诱导组、5-AZA和AngII联合诱导组。4周后用WesternBlotting测定心肌细胞特异性蛋白cTnI、Cx43的表达;用流式细胞仪测定各组心肌细胞分化率。人心脏干细胞诱导4周后,Westernblotting结果显示,四组均有cTnI、Cx43表达,对照组表达最弱,5-AZA和AngII联合组表达最强。人心脏干细胞诱导4周后流式细胞仪测定各组心肌细胞分化率,统计结果显示：对照组（27.86±4.52）%、5-AZA组（52.71±7.40）%、AngII组（40.48±7.02）%、5-AZA和AngII联合组（64.74±6.11）%;四组间均有统计学差异（P〈0.05）。5-AZA、AngII均能诱导人c-kit＋CSCs分化为心肌细胞,5-AZA和AngII联合诱导的心肌细胞分化率高于5-AZA、AngII单独诱导方案。

简介：众所周知，冠心病已经成为威胁人们健康的重要杀手。冠心病的本质是冠状动脉血管狭窄，造成心肌细胞缺血、缺氧，从而坏死、瘢痕形成，影响心脏的收缩舒张功能。随着人口日益老龄化，冠心病的防治已经成为全球性首要卫生问题。

简介：目的:研究诱导体外培养心肌细胞凋亡的方法.方法:体外培养的新生大鼠心肌细胞置于95%N2,5%CO2孵箱中一定的时间,细胞模型形成缺氧损伤,分别用HE染色,电镜,TUNEL法,流式细胞仪技术检测凋亡发生的情况.结果:在缺氧培养一定时间后,用上述方法均观察到缺氧诱导的心肌细胞凋亡.结论:缺氧一定的时间可以诱导体外培养的心肌细胞凋亡;检测凋亡需结合形态学及定量测定作全面分析.

简介：摘要 目的：研究蒙药山沉香体外抗H2O2致H9c2细胞氧化损伤的保护作用。方法：在H9c2细胞上进行细胞毒性实验，确定山沉香的最大安全浓度；以H2O2致H9c2细胞氧化损伤为模型，观察山沉香对心肌细胞损伤的保护作用，从抗氧化角度探讨山沉香对心肌细胞的保护作用。结果： MTT实验结果表明，山沉香在细胞上的最大安全浓度是4mg/mL，随着药物浓度的增加出现对细胞增殖的抑制作用。在安全浓度下，山沉香均表现出不同程度的对H2O2致H9c2细胞氧化损伤的保护作用，可明显降低MDA、LDH的水平，增加SOD的活性。结论：蒙药山沉香可通过抗氧化以发挥保护心肌细胞损伤的作用。

简介：目的:研究心肌细胞条件培养液(cardiomyocyteconditionedmedium,CMCM)对K562细胞及NCI-H2452细胞增殖的影响,探索CMCM抑癌作用是否有肿瘤特异性,并探究其理化性质。方法:原代培养Wistar乳大鼠心肌细胞,以顺铂(DDP)作为阳性对照,CCK8法分析CMCM对K562细胞及人间皮瘤细胞NCI-H2452以及正常肝细胞HL7702体外增殖的影响。随后将CMCM采取不同比例稀释,探究稀释浓度与抑瘤作用间的关系。将CMCM采用胰酶消化,予以不同温度处理,以探究CMCM的理化性质。结果:K562细胞及NCI-H2452细胞分别与CMCM共同培养后,细胞存活率明显下降,与对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05),而对正常细胞存活率无明显影响(P>0.05)。经胰酶消化及热处理后的CMCM活性仍然存在,CMCM对K562细胞的抑制作用具有时间及浓度依赖性。结论:CMCM可抑制K562细胞及NCI-H2452细胞的增殖,CMCM不能被蛋白酶所破坏,对热也稳定,抑制作用具有时间及浓度依赖性。

简介：在病毒性心肌炎的发病机制及病理生理过程中,关于心肌细胞是否发生凋亡,以及凋亡的诱导原因和重要程度,一直众说纷纭,没有确切定论.本文参考近年来一些文章的实验结果,介绍了病毒性心肌炎发生凋亡的情况,以及诱导凋亡出现的机制,主要概括为:在病毒的刺激下,炎症细胞分泌细胞因子,进而通过胞外受体,信号转导进入心肌细胞激活凋亡通路;此外,病毒直接侵入心肌细胞,诱导细胞凋亡发生.

简介：摘要目的进一步阐明微量元素硒镉含量异常时心肌细胞损害的机理。方法用细胞内微电极技术分别观察了正常对照、单纯高Cd、低Se高Cd组饲料饲养14w后大鼠心肌细胞电生理的变化。结果单纯高镉组无变化;低Se并高Cd组与对照组相比,RP、APA降低,APD50、APD90明显延长，有统计学异常。结论低硒并高镉饲料可明显改变大鼠心肌细胞的电生理特性。

简介：摘要目的研究分析淫羊藿苷对于心肌细胞分化的影响。方法体外培养人骨髓间充质干细胞，提取第三代骨髓间充质干细胞，分为对照培养组和诱导培养组，对照培养组给与适当环境进行培养，诱导培养组采用淫羊藿苷为诱导剂进行培养，连续观察一个月，采用流式细胞技术检测心肌样细胞分化率并比较。结果诱导培养组心肌样细胞分化率明显高于对照培养组，P均＜0.05，均具有统计学意义。结论淫羊藿苷可能促使骨髓间充质干细胞向心肌细胞分化，值得进一步研究。