简介：摘要动脉粥样硬化(AS)斑块是否破裂与斑块内在特性密切相关。斑块脂质核心增大、炎症细胞浸润、纤维帽变薄及血管钙化极易导致斑块破裂。血管平滑肌细胞(VSMC)可发生表型转化，转化为巨噬细胞样细胞、泡沫细胞、间充质干细胞、成骨样细胞等多种类型，进而影响斑块稳定性。本文主要介绍VSMC表型转化及其与AS斑块稳定性之间的联系，为稳定AS斑块提供新的策略。

简介：摘要：动脉粥样硬化是由脂质进入引发的动脉慢性炎症性疾病。细胞焦亡是一种由各种病理刺激（例如中风、心脏病发作或癌症）触发的炎症程序性细胞死亡途径，动脉粥样硬化过程中有多种细胞发生了细胞焦亡。在这里，我们讨论细胞焦亡的分子机制及其在动脉粥样硬化中的作用。

简介：

简介：摘要院随着近年来对血管内皮细胞生物功能的认识不断深入,目前被普遍接受的Ross修正的“损伤反应”学说认为,内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化形成早期的始动环节。本文就内皮功能与动脉粥样硬化的关系的研究进展作一综述。

简介：摘要 血管内皮细胞（vascular endothelial cell , VEC）是衬与血管内表面的一层单层扁平上皮细胞。作为血液和血管壁之间的屏障，血管内皮细胞是诸多心血管危险因素导致血管损伤的潜在靶点。近年来，多项研究表明血管内皮细胞的损伤和功能障碍是动脉粥样硬化发生、发展的重要机制之一。为进一步阐明动脉粥样硬化发生发展的机制，本文从血管内皮细胞的功能、血管内皮细胞功能障碍的机制入手，阐述了血管内皮细胞损伤和功能障碍与动脉粥样硬化的关系，以期为动脉粥样硬化的防治提供理论依据。

简介：在病变的血管壁细胞主要表达Ⅰ型TGF-β受体,而在正常的血管壁细胞主要是Ⅱ型TGF-β受体,刚开始细胞高表达TGF-β的Ⅱ型受体

简介：血管内皮功能障碍、结构受损及血管平滑肌细胞(VSMC)增生是动脉粥样硬化(AS)等血管疾病发生过程中的关键因素.一些危险因素导致内皮功能障碍和损伤启动的内皮细胞(EC)凋亡可能是AS的始动环节.血管内皮损伤诱发的VSMC增生是AS新内膜斑块形成的中心环节.

简介：摘要内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells，EPCs)是出生后，可以在机体内分化为成熟内皮细胞的一种前体细胞，主要来源于骨髓。多种伴有血管内皮细胞损伤的疾病都可引起外周血EPCs数量变化。有研究显示EPCs参与炎性损伤修复，EPCs通过动员、迁移、归巢和分化等步骤修复内皮，而各种炎症因子通过影响EPCs的增殖、粘附和迁移，使EPCs修复内皮的过程发生变化，并且外周血EPCs数量与血管内皮损伤程度和疾病预后存在一定的相关关系。炎症引起内皮祖细胞损伤的同时又激发其动员和迁移，为心血管疾病的治疗提供了新的思索平台。

简介：摘要目的方法采用组织贴块法和酶消化法相结合的方法原代大鼠血管平滑肌的培养。采用差速贴壁分离法来纯化细胞；通过形态学观察和抗α-平滑肌肌动蛋白细胞免疫荧光法鉴定细胞。结果通过倒置显微镜观察，平滑肌细胞多呈梭形，并相互交织排列而呈现典型的“峰-谷”状生长。细胞传至7-8代时出现细胞老化。抗α-平滑肌肌动蛋白细胞免疫荧光法鉴定细胞高倍镜下可见胞质内大量红色、与细胞长轴平行的α-平滑肌肌动蛋白丝。结论组织贴块法和酶消化法相结合成功进行了血管平滑肌培养，且培养周期短，操作简便。

简介：摘要目的探讨MST1((mammaliansterile20-likekinase1)在同型半胱氨酸致血管内皮细胞损伤中的作用。方法将人脐静脉血管内皮细胞(HuVECs)分为正常对照组(0μmol/LHcy)、同型半胱氨酸组(100μmol/LHcy)和干预组(100μmol/LHcy+叶酸+维生素B12)，48h后收集细胞，采用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及Westernblot分别检测MST1mRNA和蛋白表达水平，MTT法检测血管内皮细胞活性。结果与正常对照组相比，Hcy组MST1的mRNA及蛋白表达水平明显增高（P<0.01，P<0.05），内皮细胞活性明显降低（P<0.01），与Hcy组相比，Hcy+叶酸+维生素B12组MST1的mRNA及蛋白表达水平明显降低（P<0.01，P<0.01），内皮细胞活性明显升高（P<0.01）。结论MST1参与了Hcy导致的血管内皮细胞损伤，叶酸+维生素B12能够减轻Hcy导致的血管内皮细胞损伤。

简介：摘要血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖在高血压、动脉粥样硬化、再狭窄等心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用。中药对VSMCs的细胞周期进行调控，有效抑制血管平滑肌细胞的增值，日益备受关注。本文综述了目前中药对VSMCs细胞周期调控的相关研究。

简介：Notch信号通路在心血管系统的胚胎发育过程、损伤血管的修复以及血管病理改变中扮演重要的角色。在血管平滑肌细胞（vascularsmoothmusclecells,VSMCs）整个细胞周期中,都有多个Notch受体的表达,Notch在VSMCs的增殖、迁移与凋亡过程中发挥着重要的调节作用。VSMCs构成血管壁组织结构的主要细胞成分,

简介：摘要动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是一种病因复杂的慢性炎性疾病，是心脑血管等血栓性疾病的主要病因之一。细胞发生焦亡时，其过程伴有大量的炎性因子释放，又称为细胞炎性坏死。细胞焦亡与AS部位细胞死亡及炎症反应密切相关，内皮细胞(endothelial cells，ECs)焦亡释放黏附，趋化及促炎因子诱导早期动脉血管炎症反应，巨噬细胞(macrophages，MPs)焦亡加剧动脉粥样化病变和粥样斑块不稳定性，平滑肌细胞(smooth muscle cells，SMCs)焦亡诱导粥样斑块纤维帽破裂，促进疾病发展。因此，有效抑制细胞焦亡为研究预防和治疗AS提供新的思路。

简介：目的探索miR-17在血管平滑肌细胞（VSMCs）中对视网膜母细胞瘤（RB）基因和蛋白水平的调控作用,以及对增殖效应的影响。方法培养HA-VSMCs并诱导其增殖,应用芯片技术筛选出差异表达水平最显著的微小RNA（miR）。在293T细胞应用荧光素酶报告基因验证生物信息学软件预测的miR-17与RB的靶向结合作用。分别向VSMC转染miR-17mimic和miR-17inhibitor并建立阴性对照,检测RB水平及细胞增殖相关指标PCNA表达水平。结果荧光素酶报告分析证实miR-17与RBmRNA-3’UTR具有靶向结合效应。转染miR-17mimic促进VSMC增殖相关指标PCNA表达上调,并且可以下调RB蛋白及mRNA水平,转染miR-17inhibitor后下调PCNA表达且可上调RB表达（P〈0.05）。结论miR-17通过靶向结合RBmRNA-3’UTR调控RB表达从而调控VSMCs增殖。

简介：血管平滑肌细胞增殖在高血压、动脉粥样硬化、再狭窄等心血管疾病的发生、发展中起着重要的作用.本文对血管平滑肌细胞胞外调控因素、胞内信号传导、细胞周期的研究现状及基于此三方面的药物研发进行综述.

简介：目的探讨全反式维甲酸（ATRA）对兔颈动脉粥样硬化病灶中血管内膜的增生、血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖、增殖细胞核抗原（PQ队）及细胞周期素依赖性激酶Cdk2表达规律的影响。方法36只新西兰雄性大白兔随机分为3组：正常饮食组、手术组、ARTA治疗组，每组12只。手术组和治疗组均给予高脂饮食，两周后用空气干燥法制作颈动脉内膜损伤模型，治疗组于术前3d开始给予ATRA灌胃。于术后1、4周处死动物，取病变血管应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析法进行形态学、PCNA和Cdk2表达水平的检测。结果①正常动脉壁未见PCNA及Cdk2表达。②手术组在术后第1周时内膜开始增生，第4周增生明显，且出现泡沫细胞、脂质核心形成、管腔狭窄；增生内膜中Cdk2表达水平增高。③治疗组Cdk2的表达明显低于手术组（P〈0．05），VSMCs的迁移、增殖、内膜增生和管腔狭窄显著减轻（P〈0．05）。④PCNA表达与Cdk2表达呈显著正相关（P〈0．01）。结论ARTA可通过抑制Cdk2表达，抑制VSMCs的迁移和增殖，从而抑制兔颈动脉粥样硬化新生内膜过度增生和管腔狭窄。

简介：目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞（VSMCs）中肝细胞生长因子（HGF）及其受体（c-Met）mRNA表这的变化，明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平；体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于兔VSMCs,运用MTT分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态；流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响，进一步采用Westemblot检测药物作用前后细胞周期蛋白（CyclinD1）、凋亡蛋白（Bcl-2）的表达。结果球囊损伤后VSMCsc-MetmRNA的表达水平明显高于正常VSMCs（P＜0．01），平均为对照组2．42倍；对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1．31，1．62（P＜0.01），NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖，促进其凋亡。72h时对照组与NK-4（1．0mg／L）处理组CyclinD1、Bcl-2表达水平比值分别为2．37和3.81（P＜0．01），故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过CyclinD1，Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡，提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。

简介：摘要动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是一种发病机制复杂的慢性疾病。AS斑块内巨噬细胞与AS发生发展的各个阶段密切相关，是AS重要的参与者及潜在的治疗靶标。近年来研究表明细胞的程序性死亡，如经典的细胞凋亡和最近发现的细胞焦亡、铁死亡等在许多疾病中影响着疾病的进展。现就AS斑块内巨噬细胞发生的凋亡、焦亡和铁死亡进行概述，探讨它们在AS发生发展中的作用以及尚待解决的问题，以期为AS的防治提供新的策略和靶点。

简介：血管平滑肌细胞（VSMC）的增殖对冠心病的发生、发展以及冠状动脉内再狭窄的形成具有重要意义。本文就VSMC增殖的病理作用、信号转导通路VSMC以及增殖的相关调控机制等方面的进展作一综述，以进一步认识VSMC增殖在冠状动脉粥样硬化及经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）后再狭窄的发生机制，从而为冠心病的防治提供新的思路。

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