简介：摘要目的探讨尿液水通道蛋白2(AQP2)在肾小管功能损伤评价中的价值。方法回顾性分析2020年1月至2021年1月本院收治的86例高血压性肾病患者的临床资料，将其设为肾病组，并根据其是否出现水肿分为水肿组(43例)与非水肿组(43例)；同时，选取同期入院进行体检的86例健康者作为研究对象，设为对照组。测定所有研究对象的尿AQP2、血清胱抑素C(Cys-C)、血清肌酐(Scr)、尿β2-微球蛋白(β2-MG)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)水平，选取受试者工作特征(ROC)曲线评估尿AQP在肾小管功能损伤诊断中的价值。结果通过百分位数法分析结果显示尿AQP2的参考区间<19.11 ng/mL。肾病组的尿AQP2水平为(25.89±3.84)ng/mL，对照组的尿AQP2水平为(9.41±1.53)ng/mL；与对照组比较，肾病组的尿AQP2水平更高，差异有统计学意义(P<0.001)。水肿组的尿AQP2、β2-MG、α1-MG水平高于非水肿组，差异均有统计学意义(均P<0.01)。ROC曲线分析显示，尿AQP2诊断肾病水肿的曲线下面积(AUC)为0.82，最佳临界值为26.92 ng/mL，灵敏度为71.04%，特异度为81.24%；尿AQP2诊断肾病的AUC为0.92，最佳临界值为18.11 ng/mL，灵敏度为81.42%，特异度为92.62%；尿β2-MG诊断肾病水肿的AUC为0.68，尿α1-MG诊断肾病水肿的AUC为0.79。尿β2-MG、α1-MG、AQP2联合诊断肾病水肿的AUC、灵敏度、特异度依次为0.90、86.83%、87.49%。结论尿AQP2可作为肾小管功能损伤评价中的敏感指标，可提升肾小管功能损伤诊断的准确性。

简介：人教版高中《生物·必修1·分子与细胞》P．74“科学前沿”提到：2003年诺贝尔化学奖授予了美国科学家阿格雷和麦金农，他们因研究离子通道而获奖。人教版高中《生物·必修3·稳态与环境》P．18在讲述静息电位和动作电位的离子基础时也提到：

简介：今年的世界肾脏病日的主题为‘‘防治急性肾脏损伤”。外伤大出血、妊娠大出血可致急性肾损伤，这类意外有时难以避免；用药不当也可导致急性肾损伤，应该是可以避免的。

简介：近年来研究发现水通道蛋白（aquaponn，AQP）可介导自由水被动跨生物膜转运，在维持细胞内外环境的稳定平衡中具有特殊作用。现已发现13种AQP分子AQP0—12（11，12又称超AQP），分布于腹膜组织的AQP主要有两种（AQP1，AQP3），其中AQP1被认为是腹膜转运“三孔”模型中的超小孔，在腹膜跨细胞水转运中起重要作用，近年来对AQP3的研究提示它可能也在腹膜液体转运中起到重要作用，研究AQP在腹膜超滤中的作用及可能调节机制，对认识腹膜UFF的机制具有重要意义。

简介：摘要在肾脏集合管，血管加压素（arginine vasopressin，AVP）通过AVP-血管加压素受体2（vasopressin type 2 receptor，V2R）-环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）-水通道蛋白2（aquaporin2，AQP2）调控通路引起AQP2表达改变，实现对肾集合管水通透性的调节，参与人体水电解质的调节机制改变。膜迷路积水是梅尼埃病的重要病理特征，AVP-AQP2调控通路功能失常与膜迷路积水的病理生理学改变密切相关。本文综述了近年来AVP-AQP2调控通路的研究进展，并重点讨论其在梅尼埃病膜迷路积水发生发展中的作用。

简介：摘要目的观察Elabela(Ela)对糖尿病肾病(DKD)保护作用及可能机制。方法db/db小鼠随机分为糖尿病组和Ela干预组，db/m小鼠为正常对照组。Ela干预组小鼠腹腔注射Ela-21 5 mg·kg－1·d－1，持续8周。实验结束测尿白蛋白/肌酐比值(UACR)等代谢指标，HE染色和PAS染色观察肾脏病理学改变，免疫组化观察水通道蛋白2(AQP2)表达，Western blot分析肾脏Ⅳ型胶原蛋白(Col-Ⅳ)和AQP2水平。Ela处理高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)，Western blot观察HK2细胞外基质主要成分Col-Ⅳ及AQP2的表达；进一步敲除HK2细胞apelin受体(APJ)，观察Ela的干预效应。最后，利用NanoBit©技术，研究Ela诱导的APJ激活与抗利尿激素(AVP)诱导的抗利尿激素2型受体(AVPR2)活化间的相互作用，以明确Ela调节AQP2的可能机制。结果(1)在不影响血糖、体重等代谢指标的情况下，Ela干预明显降低了db/db小鼠的UACR水平，且肾脏病理损害显著改善，肾组织Col-Ⅳ水平下降，AQP2表达明显降低。(2)Ela干预可明显抑制高糖诱导的Col-Ⅳ表达和AQP2水平，进一步干扰APJ后，Ela对Col-Ⅳ和AQP2调节作用被逆转。(3)Ela激活APJ可明显拮抗AVP诱导的AVPR2下游信号β-Arrestin-2 (ARRB2)传递，进一步提示Ela对AQP2的抑制作用可能与拮抗AVP/AVPR2信号有关。结论Ela可能通过APJ介导作用，抑制AQP2水平，发挥DKD保护作用。

简介：【摘要】目的：研究探讨尿常规定性检验蛋白尿水平在糖尿病诊断中的临床价值。方法：在2018.9月~2019.9月这个时间段中来我院进行糖尿病检查的病患30例作为观察组，同时选择同时段来我院进行体检的健康人士30例作为对照组，对比两组蛋白尿水平的差异。结果：在蛋白尿各项水平数值的对比上，观察组的数值相对较高；在蛋白尿水平和病程时间长短的关系上，病程时间越长蛋白尿水平则越高（P＜0.05）。结论：在对糖尿病病患进行诊断的过程中，使用尿常规定性检验蛋白尿水平能够作为有效的判断依据，为病患的治疗提供有效的依据。

简介：摘要目的探讨富氢水（hydrogen rich solution, HRS）对CPB大鼠心肌水通道蛋白（aquaporin, AQP）-1和AQP-4的影响。方法清洁级成年雄性SD大鼠30只，采用随机数字表法分为3组（每组10只）：假手术组（S组）、CPB组、CPB+HRS处理组（HRS组）。S组不进行CPB、CPB组行CPB 60 min、HRS组在CPB前30 min注射HRS 6 ml/kg。CPB后2 h处死大鼠，开胸从腔静脉抽血离心后保存血浆，ELISA法检测血浆心肌肌钙蛋白I (cardiac troponin I, cTnI）、心型脂肪酸结合蛋白（heart type-fatty acid binding protein, hFABP）浓度。取心脏将左心室心肌切成4片，第1片心肌组织H-E染色后光镜下观察；第2片心肌组织用分光光度法检测丙二醛（malondialdehyde, MDA）含量、髓过氧化物酶（myeloperoxidase, MPO）和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）活性；第3片心肌组织计算其心肌含水量；第4片心肌组织用Western blot法测定AQP-1、AQP-4水平。结果S组心肌细胞排列整齐有序，有清晰的边界和完整的细胞核；CPB组心肌细胞排列杂乱，没有明确的界限，有肌纤维断裂和核降解；HRS组心肌损伤形态改善。与S组比较，CPB组和HRS组大鼠血浆cTnI、hFABP浓度，心肌MDA含量、MPO活性及心肌含水量增加（P<0.05），心肌SOD活性降低（P<0.05）；与CPB组比较，HRS组大鼠血浆cTnI、hFABP浓度，心肌MDA含量、MPO活性及心肌含水量降低（P<0.05），心肌SOD活性增加（P<0.05）。与S组比较，CPB组大鼠心肌AQP-1和AQP-4水平增加（P<0.05）；与CPB组比较，HRS组大鼠心肌AQP-1和AQP-4水平降低（P<0.05）。结论HRS减轻CPB所致大鼠心肌损伤，其机制可能与降低AQP-1和AQP-4水平有关。

简介：肌质网（SR）Ca2+通道是镶嵌在SR膜上的蛋白质，位于靠近T管的终池部分，由四个亚基构成。Ca2+通道蛋白在功能上包括受体部分和Ca2+通道本身两部分，各种受体分别接受不同的刺激使Ca2+通道开放。Ca2+通道的适时开放与关闭，可能主要受SR上60KD蛋白质的磷酸化和去磷酸化的调节。

简介：

简介：摘要水通道蛋白（aquaporin, AQP）是一类对水分子有高度特异性的转运膜蛋白，其对水分子的主动转运功能是维持细胞内外液体平衡的关键因素。在人体各个器官组织中，AQP的表达类型和程度各不相同，肺组织中主要有AQP1、AQP4、AQP5的参与。由于多种因素会影响AQP的表达，引发肺内液体失衡，因此文章阐述了AQP在肺组织中维持液体平衡的作用及参与肺损伤形成的相关机制，进一步结合临床探究多种调节因素作用下AQP的表达情况及对机体的影响。

简介：摘要目的提高临床医生对先天性肾性尿崩症（congenital nephrogenital diabetes insipidus，CNDI）的认识以减少漏诊、误诊。方法结合文献回顾性分析河南科技大学第一附属医院内分泌代谢科2020年7月30日收治的2例同胞姐妹共患CNDI的临床资料及基因突变情况。结果（1）先证者，4岁，烦渴、多饮、多尿3年余；妹妹2.5岁，烦渴、多饮、多尿2年余。临床诊断为“CNDI”，给予氢氯噻嗪治疗后症状改善。（2）基因检测发现先证者及其妹妹水通道蛋白2（aquaporin-2，AQP2）基因存在c.170A>C（p.Q57P）和c.211G>A（p.Vl71M）的杂合突变，母亲携带AQP2基因的c.170A>C（p.Q57P）突变。结论CNDI为罕见病，早期诊断和治疗可最大程度改善患者预后，产前诊断可指导优生优育。

简介：目的：HERG基因编码快速激活延迟整流钾通道（Ikr），HERG钾通道功能性障碍可引起长QT间期综合征（LQTS）。用于治疗急性早幼粒细胞白血病的As2O3可以通过阻碍hERG蛋白转运至细胞膜以减少hERG钾电流，从而诱发2型LQTS，这一心脏毒性限制了、As2O3的临床应用。我们的研究是寻找可以降低由As2O3诱导的心脏毒性的药物。

简介：水通道蛋白是一组对水有高选择性的跨膜转运蛋白,广泛分布在机体各组织,在水的分泌吸收、细胞内外水平衡等过程中起着重要作用。水通道蛋白9（AQP9）是水通道蛋白家族成员之一,是1998年发现的一种新的水通道蛋白亚型,现就AQP9的基本特点,在消化道的分布、表达,

简介：水通道蛋白（Aquaporin,AQP）最早由约翰霍普金斯大学医学院的美国科学家PeterAgre于1988年在研究人类红细胞时发现。最初被命名为类通道整合膜蛋白（channel-likeintegralmembraneprotein,CHIP28）,1991年10月Carbrey等[1]第一次证明了CHIP28为AQP,确认了其通透水分子的功能,

简介：摘要目的分析雷公藤多苷片联合血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂对糖尿病肾病Ⅳ期患者肾功能和蛋白尿水平的影响。方法抽取2019年3月至2021年6月焦作煤业(集团)有限责任公司中央医院收治的糖尿病肾病Ⅳ期患者124例，按照随机数字表法分为中西结合组与西医组，每组62例。西医组采用ACE抑制剂、SGLT2抑制剂治疗，中西结合组在西医组治疗基础上加用雷公藤多苷片。比较两组治疗效果、肾功能、蛋白尿情况、症状评分、不良反应发生率。结果中西结合组总有效率(93.55%，58/62)高于西医组(79.03%，49/62)，P<0.05。治疗后，中西结合组血尿素氮、血肌酐低于西医组，肾小球滤过率高于西医组(P<0.05)。治疗后，中西结合组24 h尿微量白蛋白、24 h尿蛋白定量、大量蛋白尿、浮肿、多尿、浑身乏力症状评分低于西医组(P<0.05)。中西结合组不良反应发生率(3.23%，2/62)与西医组(6.45%，4/62)比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论雷公藤多苷片联合ACE抑制剂、SGLT2抑制剂治疗糖尿病肾病Ⅳ期患者，可更好地降低尿蛋白，减少肾小球滤过率的下降，保护肾功能，从而减轻临床症状，治疗效果显著，且具有安全性。

简介：卒中后1周内，脑水肿引发的水快速流动导致脑组织膨胀是引起患者死亡的主要原因之一。对这个过程治疗的困难主要还是因为其机制仍然不是很清楚。1988年第一个水通道蛋白的发现，似乎为认识和治疗缺血后脑水肿开辟了一条崭新的道路。水通道蛋白（aquaporin,AQP），又称水孔蛋白，是一个同源水通道蛋白家族，在许多上皮和内皮细胞丰富表达，参与液体的转运。目前已发现的AQP有11种，其分布有相对的组织特异性，主要存在于脑内并且研究较多的是AQP1和AQP4。

简介：目的分析水通道蛋白在便秘小鼠结肠黏膜中的表达。方法通过逆转录聚合酶链反应、WesternBlot法以及免疫组织化学染色法对便秘组和对照组小鼠升结肠、降结肠黏膜中水通道蛋白4、9(AQP4、AQP9)mRNA表达进行检测。结果免疫组化结果显示，两组均分布AQP4、AQP9表达阳性细胞且分别处于结肠近端和结肠远端，便秘组较对照组AQP4表达量明显升髙，AQP9表达量明显降低，差异有统计学意义（P<0.05);Westernblot检查结果分析提示AQP4、AQP9的分子量和内参蛋白分子量分别为28kd、42kd;两组摄食量、摄水量、体重、粪便含水量、小肠推进率、血清指标比较，差异有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示，AQP4表达水平与摄水量、粪便含水量间呈负相关性（rw=-0.791、-0.882，rRT=-0.836、-0.855，P<0.05);而AQP9表达水平与摄水量、粪便含水量成正相关性(rw=0.899、0.953,rRT=0.886、0.934，P<0.05)。结论便秘小鼠结肠黏膜中水通道蛋白表达的上调或下调将会直接影响肠道水分的分泌与吸收，在便秘发生、发展中扮演着重要的角色。

简介：目的观察水通道蛋白-4（AQP-4）在小鼠肾脏发育中的表达,探讨其与肾脏发生发育的关系及作用.方法用免疫组织化学（SABC法）显色观察AQP-4从胚龄12d胎鼠到生后42d小鼠肾脏的表达部位,用体视学对AQP-4在小鼠肾脏不同发育阶段中的表达进行定量检测.结果AQP-4在胚龄14d的胎鼠肾脏可见微弱表达,其后随胚（日）龄的增长而增加,到生后1d达最高,以后无明显变化.AQP-4的表达部位在胚龄14d、16d的小鼠为输尿管芽细胞的侧膜和基底膜（侧基底膜）,在集合管出现以后则还表达在集合管细胞的侧基底膜.结论AQP-4在生前小鼠水平衡的调节作用比较重要,对生后小鼠主要起辅助作用.

简介：摘要G蛋白信号调节蛋白2是一种对G蛋白偶联受体信号通路具有负性调节功能的生物学分子，在细胞增殖、凋亡、有丝分裂、细胞周期等方面扮演重要的角色。笔者以G蛋白信号调节蛋白2的结构与生物学功能为切入点，就其在肿瘤组织中的表达及其与肿瘤诸多恶性生物学行为的关系展开综述，为今后将G蛋白信号调节蛋白2作为新的诊断标志物或治疗靶点提供新的思路。