简介:摘要目的探讨不同剂量的夹竹桃和毒K(毒毛花苷(甙)K)对蟾蜍心脏的作用及其相关机制。方法采用离体蟾蜍心脏,用含戊巴比妥钠(2mmol/L,1ml)的任氏液造成蟾蜍心衰模型(心肌收缩力降低一半时为心衰),经张力换能器、BL-410智能生物信号显示与处理系统记录心肌的收缩活动的曲线。5min作为对照组,然后观察药物对其作用,2min后曲线变化,并与对照组比较。结果灌流不同浓度的夹竹桃液后,2%的夹竹桃液(0.2ml)使心肌在2min内收缩频率迅速加强,幅度也达到最大,10min后心肌收缩频率和幅度再缓慢减弱恢复至对照组水平。而2%(0.2ml)的毒K连续观察2min,5min,8min心肌收缩频率没有变化。结论一定浓度的夹竹桃液对心肌的收缩力和幅度都有所加强,而同一浓度同一时间的毒K心肌收缩率和幅度呈一直线,2%的夹竹桃液增加心肌收缩率和幅度作用较强,时间较短,而毒K时间长,剂量大。二者比较差异显著。结论2%的夹竹桃液对心肌的收缩力和幅度都有加强,而毒K治疗量接近中毒量的60%。
简介:摘要目的研究一水草酸钙(COM)诱导人类肾小管上皮细胞(HK-2细胞)表达单核细胞趋化因子-1(MCP-1)与用夹竹桃麻素(apocynin)干预之间的相互作用。方法体外培养HK-2细胞,将细胞分为空白对照组、COM组、apocynin组和apocynin+COM组。6h以后收集细胞上清液检测过氧化氢(H2O2),RT-PCR检测细胞的MCP-1mRNA表达情况。结果HK-2细胞在COM诱导下可导致细胞上清液中H2O2的含量明显高于对照组,而MCP-1mRNA表达明显增加。apocynin干预后H2O2的含量明显降低,COM诱导引起MCP-1表达水平也明显下降。结论apocynin可能通过抑制细胞氧化应激(oxidativestress,OS)反应从而减少MCP-1的表达。