简介:摘要目的探索一种简便、成石效果好的小鼠草酸钙肾结石模型。方法采用1%乙二醇自由饮水法增加小鼠尿草酸和/或腹腔注射10%葡萄糖酸钙增加尿钙排出量,比较小鼠24小时尿草酸(Ox)、尿钙(Ca2+)、过氧化氢H2O2、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)含量,观察肾草酸钙结晶形成情况,免疫组化法观察CD68蛋自在肾脏中的表达位置并用灰度值法计算其表达水平,评价小鼠草酸钙肾结石造模效果。结果单独诱导高草酸尿或高钙尿的小鼠肾内氧化应激指标增高和巨噬细胞浸润增多但未见结晶,同时介导高草酸尿和高钙尿的小鼠肾内氧化应激损伤指标增高和巨噬细胞浸润增多且有较多结晶。结论单独诱导高草酸尿和高钙尿不足以使小鼠肾内生成结晶,同时诱导高草酸尿和高钙尿成石效果好,巨噬细胞可能在肾结晶形成和/或清除中起到重要作用。
简介:摘要文章采用扫描电子显微镜(SEM)、X射线衍射(XRD)等表征手段研究了水溶液中降解海带多糖LPS对尿结石矿物草酸钙晶体生长的影响。实验证明,在水溶液中降解LPS能有效地抑制热力学稳定的一水草酸钙COM晶体的生长,并诱导热力学亚稳定的二水草酸钙COD晶体的生成。随着多糖浓度从0.3增加到6mg/L,所得COD晶体的质量百分比从0增加到了52.2%。
简介:摘要目的探讨双源CT多参数比较上尿路一水草酸钙结石与混合钙结石的临床价值,为临床个体化治疗泌尿系结石提供影像学依据。方法回顾性分析2018年1月至2019年6月在本院收治的120例上尿路结石患者的临床资料。按照结石离体行红外光谱分成一水草酸钙组(42例)和混合钙结石组(78例),所有患者术前均行双源CT检查,获得两组结石的双源CT多参数并进行比较。结果一水草酸钙组的双能比、双能指数、原子序数均低于混合钙结石组,而能谱曲线斜率高于混合钙结石组,两组比较差异均有统计学意义(P<0.05);混合钙结石组的结石在不同的单能量CT值比一水草酸钙组低,差异均有统计学意义(P<0.05);双能比对于鉴别一水草酸钙结石与混合钙结石效果最好,特异度为72.2%,敏感度为91.8%,双能量指数、原子序数及能谱曲线斜率也可对两者进行鉴别。结论上尿路结石患者术前行双源CT检查,通过结石CT多参数有助于鉴别上尿路一水草酸钙结石与混合钙结石,有助于为临床医生个体化治疗泌尿系结石提供重要价值。
简介:摘要目的本文旨在通过研究柠檬乌梅提取液对预防肾草酸钙结石产生的协同效应及其作用机制,为进一步研究和临床预防和治疗肾结石的应用提供理论基础。方法将50只大鼠(体质量200~250 g)按随机数字表法分为5组,A组(对照组)、B组(成石组)、C组(柠檬提取液组)、D组(乌梅提取液组)、E组(柠檬乌梅提取液组),造模和加药处理4周检测大鼠24 h尿量和尿液相关指标,检测血液肌酐、尿素氮等生化指标;检测大鼠肾脏结晶沉积和病理学改变;通过免疫组织化学方法检测肾组织骨桥蛋白的表达水平。计量资料组间比较用独立样本t检验,等级资料采用秩和检验。结果B组大鼠的尿量和尿液肌酐显著下降[(11.42±1.70)ml、(4.94±1.23)mmol/24 h],而C组、D组、E组3组均能恢复大鼠的尿量和提高尿液肌酐水平[(15.58±1.61)ml、(15.70±1.69)ml、(16.43±1.55)ml;(6.21±1.17)mmol/24 h、(6.86±2.06)mmol/24 h、(7.40±1.26)mmol/24 h](均P<0.05);B组尿液中的尿钙、尿酸和尿草酸明显增加[(80.57±12.00)μmol/24 h、(2.20±0.39)mmol/24 h、(76.98±11.89)μmol/24 h],柠檬乌梅提取液处理能够下调这3项指标[(35.85±5.57)μmol/24 h、(1.68±0.16)mmol/24 h、(56.85±8.34)μmol/24 h],效果比单药提取液显著(均P<0.05)。C组、D组、E组3组均能降低结石大鼠的血肌酐和尿素氮含量;B组大鼠肾小管管腔明显扩张,可见片状或团状草酸钙结晶,C组、D组、E组3组能够明显改善结晶沉积和管腔扩张的情况;柠檬、乌梅提取液能够显著下调成石诱导肾脏骨桥蛋白的表达。结论柠檬乌梅提取液可能通过降低血尿素氮和肌酐含量,提高尿液pH水平,增加大鼠的排尿量和肌酐排泄,抑制肾脏草酸钙结晶的形成,从而减少肾结石的发生和预防肾结石的复发。
简介:目的探讨加速度暴露对肾草酸钙结石模型大鼠氧化应激的影响。方法采用乙二醇饮水和氯化铵灌胃法诱导建立大鼠草酸钙结石模型,将40只8周龄Wistar健康雄性大鼠随机分为4组(每组10只):空白对照组(A组)、单纯诱石组(B组)、加速度并诱石组(C组)和单纯加速度组(D组)。其中A组采用自来水饮水+生理盐水2mL/d灌胃,B组采用1%乙二醇+2%氯化铵溶液2mL/d灌胃,C组在B组的基础上给予加速度(+6G)暴露,D组单纯给予+6G暴露。各组大鼠在相同条件下饲养28d后收集血液及双肾标本,左肾组织做石蜡切片HE染色,光镜下观察草酸钙结晶情况;右肾组织制成组织匀浆,测定血液和右肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原性谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量,以了解氧化应激情况。结果单纯诱石组和加速度并诱石组肾组织草酸钙结晶评分较空白对照组和单纯加速度组均显著增高(P〈0.01),加速度并诱石组结晶评分亦较单纯诱石组增高(P〈0.01)。单纯诱石组和加速度并诱石组与空白对照组比较,大鼠血、肾组织MDA浓度显著升高(P〈0.01),血、肾组织SOD、CAT、GSH-Px浓度显著降低(P〈0.01)。结论加速度暴露可能是泌尿系结石形成的危险因素之一,其机制可能与加速度暴露引起大鼠肾脏组织氧化应激损伤有关。
简介:目的探讨泛素蛋白酶体抑制剂MG132对草酸钙肾结石模型转化生长因子β1(TGF-β1)/Smad信号通路及上皮间质转化(EMT)的影响。方珐MDCK培养后分为3组(空白对照组、草酸组、草酸+MG132组)分别予以相应干预。运用Westernblot蛋白印迹分析检测上皮钙黏蛋白(E-Cadherin)、N钙黏着蛋白(N-Cadherin)、兔抗人波形蛋白(Vimentin)、TGF-β1、Smad7的表达。采用细胞可渗透性荧光探针2'-,7'-二氯荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)测量细胞活性氧(ROS)水平。结果草酸会使TGF-β1、N-Cadherin、Vimentin表达量增加,使Smad7、E-Cadherin表达下降。MG132会降低草酸引起的细胞ROS的增加。结论泛素蛋白酶体抑制剂MG132通过抑制TGF-β1/Smad通路、影响肾小管上皮细胞的转分化从而发挥抗肾间质纤维化作用。
简介:目的研究植物药五味子治疗和预防泌尿系结石的生物化学基础。方法采用X射线衍射法(XRD)和傅里叶红外光谱(FT-IR)法研究了植物药五味子提取液对泌尿系草酸钙结石(CaOxa)结晶形成的影响。将植物药五味子提取液加入盛有CaCl2溶液的烧杯中,观察晶体的生成情况。结果当植物药五味子提取液加入量<5.0ml时,与空白试验结果相近,主要形成一水草酸钙(COM);随着提取液加入量分别增加至8.0ml、15.0ml,CaOxa晶相发生了明显的变化,分别形成了约73%、100%的二水草酸钙(COD)。结论该结果在理论上支持临床使用植物药五味子作为防治泌尿系结石的有效药物。
简介:摘要目的探讨UF-1000i全自动尿沉渣分析仪法、未离心尿液镜检法及离心尿液镜检法检测草酸钙结晶的异同及各项性能指标。方法用UF-1000i全自动尿沉渣分析仪、未离心尿液镜检法、离心尿液镜检法同时检测门诊病人尿液509份。结果UF-1000i全自动尿沉渣分析仪检测草酸钙结晶阳性率为10.2%,未离心尿液镜检法检测草酸钙结晶阳性率为17.1%,离心尿液镜检法检测草酸钙结晶阳性率为25.5%,三者结果之间的两两对比分析,差异具有显著性(P<0.05)。结论尿沉渣分析仪、未离心尿液镜检法、离心尿液镜检法检测草酸钙结晶阳性率依次升高且差异性显著,虽UF-1000i检测草酸钙结晶特异性较高,假阳性率较低,但仍不及尿液显微镜检测。
简介:目的:探讨复方金钱草对小鼠草酸钙结晶肾损伤的作用及可能的作用机制.方法:24只C57BL/6小鼠按随机数字表法随机分为对照组(A组)、单纯结晶组(B组)、复方金钱草干预组(C组),每组8只.B组:给予100mg/kg乙醛酸盐;C组:给予100mg/kg乙醛酸盐+20ml/kg复方金钱草浸膏;A组:给予100mg/kg的生理盐水,在连续给药7d后,检测各组小鼠血生化指标,肾组织钙含量水平,光镜下观察各组小鼠肾组织切片中草酸钙结晶体分布及组织病理改变,免疫组化及免疫荧光染色对TRPV5、Calbindin-D28进行定位分析,WesternBlot法检测各组肾组织中TRPV5、Calbindin-D28k的含量.结果:与单纯结晶组相比,复方金钱草干预组小鼠血清尿素氮(BUN)及肌酐(Scr)水平、肾组织钙含量显著下降(P〈0.05),肾组织草酸钙结晶沉积及肾脏病理组织损伤均显著减轻(P〈0.05),但肾脏TRPV5及Calbindin-D28k表达量均强于单纯结晶组(P〈0.05).结论:复方金钱草可能通过上调肾脏TRPV5及Calbindin-D28k表达量从而减少了肾小管内钙盐结晶体的形成,起到了保护肾脏的作用.
简介:摘要目的探讨外泌体在草酸钙晶体所致肾损伤及肾间质纤维化中的作用。方法C57小鼠30只(6~8周龄,体重24~26 g),其中24只野生型(WT)小鼠,6只纯合子Rab27a-/-(KO)小鼠。WT小鼠随机分为空白对照(NC)组、造模1周组、造模2周组、造模4周组(WT造模组),Rab27a-/-小鼠为KO造模组,每组6只,1.25%乙二醇灌胃,分别持续给药0、1、2、4及4周,构建肾结石小鼠动物模型。苏木精-伊红(HE)染色评估肾小管损伤,Von-kossa染色评估结石晶体形成,Masson染色评估肾间质胶原纤维沉积,免疫组织化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(Fibronectin)及外泌体标志物白细胞分化抗原63(CD63)表达,两组间比较采用t检验。结果HE染色显示,在野生型小鼠中,造模1周、造模2周及造模4周肾小管损伤逐渐加重(0.57±0.18比1.30±0.19,t=6.248,P<0.05;1.30±0.19比2.30±0.28,t=6.642,P<0.05),Von-kossa染色显示,肾脏晶体形成逐渐增加(1.42±0.61比5.24±0.55,t=10.410,P<0.05;5.24±0.55比10.01±0.94,t=9.946,P<0.05),差异均有统计学意义。免疫组织化学染色显示,造模1周、造模2周及造模4周CD63阳性表达面积逐渐增加(1.33±0.34比4.92±0.71,t=10.250,P<0.05;4.92±0.71比8.55±1.04,t=6.448,P<0.05)差异有统计学意义。WT造模组Masson染色胶原纤维沉积面积高于NC组(8.57±0.84比0.60±0.34,t=19.660,P<0.05),α-SMA阳性表达面积高于NC组(11.30±1.04比1.63±0.55,t=18.430,P<0.05),Fibronectin阳性表达面积高于NC组(12.85±0.68比2.78±0.55,t=25.810,P<0.05),差异均有统计学意义。WT造模组Masson染色胶原纤维沉积面积高于KO造模组(8.57±0.84比5.53±0.74,t=6.082,P<0.05),α-SMA阳性表达面积高于KO造模组(11.30±1.04比6.63±0.91,t=7.553,P<0.05),Fibronectin阳性表达面积高于KO造模组(12.85±0.68比8.80±0.93,t=7.875,P<0.05),差异均有统计学意义。结论肾结石形成过程中,肾小管损伤加重,外泌体分泌增加。同时,抑制外泌体分泌能减轻草酸钙晶体诱导的肾脏纤维化。