简介：摘要目的探讨增殖修复能力是否受糖尿病皮肤组织及创面中增殖细胞核抗原、蛋白质P53表达的影响。方法在我院随机抽取27例糖尿病足部溃疡患者及27例非糖尿病足部需手术治疗患者，将其分为实验组与对照组。在治疗过程中分别取患者足部皮肤组织及创面进行免疫组化方法检测，比较两组患者的增殖细胞核抗原、蛋白质P53表达情况。结果糖尿病患者皮肤中的增殖细胞核抗原表达明显多于非糖尿病患者，但其创面中的增殖细胞核抗原表达明显低于非糖尿病患者；两组患者皮肤中的蛋白质P53表达情况无明显差异，但糖尿病患者创面中蛋白质P53表达明显低于非糖尿病患者。结论糖尿病患者创面中的增殖细胞核抗原、蛋白质P53表达少，因此非糖尿病患者创面的增殖修复能力强于糖尿病创面。

简介：【摘要】目的：PRP对慢性溃疡的时机把控进行探讨。方法：选取我院2020年7月～2021年7月收治的86例慢性溃疡患者作为研究对象。本项目选择慢性溃疡患者作为研究对象，采用随机对照的方法将其分为试验组及对照组。结果：对比两组患者创面愈合时间，以期观察处PRP治疗慢性溃疡的最佳时机。试验组溃疡愈合时间明显缩短，（P

简介：摘要目的分析不同修复材料用于口腔修复中的修复效果以及抗摩擦能力。方法将我院从2013年4月至2016年4月我院共收治口腔修复患者为108例，随机分为三组，分别是金属组、树脂组、陶瓷组，每组患者36名，对比三组患者的患牙的修复情况以及抗摩擦能力。结果树脂组病患松动脱落情况高于金属组以及陶瓷组，陶瓷组病患牙齿破裂最多高于金属组与树脂组，具有差异性（P<0.05）。结论三种修复材料具有不同的修复效果，因此需要根据患者的病情进行修复，才能提高治疗修复效果。

简介：目的探索碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人骨髓间充质干细胞(hBMSCs)增殖和成软骨能力的影响,并确定适用于hBMSCs体外软骨构建的细胞代次。方法获取hBMSCs,分别用DMEM和DMEM+bFGF培养基进行培养。两组细胞均传代至第4代,比较两组各代次hBMSCs的形态变化、细胞得率;取第3代细胞,用pellet法体外成软骨诱导培养3周,观察两组pellet大体观并进行Ⅱ型胶原染色。在上述实验基础上,取hBMSCs用DMEM+bFGF培养基进行培养,1∶3传代培养至第8代,观察各代次细胞的形态变化;对各代次pellet体外成软骨诱导培养3周后,行大体观察并进行Ⅱ型胶原染色。结果DMEM+bFGF培养体系下的细胞形态、细胞得率及成软骨能力等方面均优于DMEM组。DMEM+bFGF培养体系下,按照1∶3传代的细胞传至第6代仍能维持较好的细胞形态;第1~4代细胞均表达软骨特异性细胞外基质Ⅱ型胶原,第5及后续代次的细胞成软骨能力较差。结论bFGF可明显促进hBMSCs增殖,并可更好地维持hBMSCs的成软骨能力,在该培养体系下的第1~4代细胞适用于体外软骨构建。

简介：“知识增殖”是借鉴生物学中细胞增殖的有关概念提出来的．主要是指由一个知识引发出若干个有价值的新知识：知识增殖的内涵是多元的，它可以是学习理念、学习状态，也可以是学习方法、学习结果。明晰其内涵，对促进知识增殖有重要的促进作用。

简介：摘要：近年来，环境保护、生态修复逐渐成为全社会关注的焦点。中央相继提出了生态文明建设、长江经济带生态修复、黄河流域生态保护和高质量发展等战略目标，推进绿色发展理念。在水生生态系统修复和水质改善方面，水生植物发挥着重大作用并受到广泛的关注。植物修复操作简单、成本低、并能增强生态可持续性，可原位修复污染水域。但是，仍存在许多待完善之处。

简介：摘要：

简介：目的：观察一种新型HLA衍生肽(RDP1258)的体内免疫抑制功能并探讨其机制。方法：人工固相合成一种衍生肽(RDP1258)，用^3H-TdR法观察其在体内对大鼠脾细胞增殖反应的影响：与HO-1酶活性激动剂HEMIN及拮抗剂ZnPP相对比，采用酶化学法及免疫组化方法观察其对体内脾细胞血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1，HO-1)活性的影响。结果：RDP1258可显著抑制淋巴细胞转化及MLR的增殖反应：该肽能够明显提高体内HO-1活性，并增强HO-1的表达。结论：RDP1258体内应用能够显著抑制大鼠脾细胞由丝裂原或同种抗原引起的增殖反应，这种作用可能是通过影响HO-1活性而达到的。

简介：目的：体外观察黄芪对人喉癌细胞系Hep-2的抑制增殖和转移能力的作用并探讨其作用机制。方法：用20、100、200μg/ml的黄芪作用于Hep-2细胞24h,MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,侵袭实验观察药物对Hep-2细胞侵袭转移能力影响,AO/EB染色观察细胞凋亡,Westernblot检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果：MTT结果显示黄芪对Hep-2细胞的增殖抑制作用具有明显的剂量依赖性;流式细胞仪检测发现随着黄芪浓度增高,细胞凋亡率逐渐升高,统计学分析,各实验组之间及其与对照组之间的差异均有统计学意义（P〈0.05）;AO/EB染色后可见典型细胞凋亡的形态变化;Hep-2细胞体外侵袭能力明显受抑制,存在剂量依赖性;Westernblot检测显示黄芪可剂量依赖性地抑制Bcl-2蛋白表达。结论：黄芪可通过抑制Bcl-2蛋白表达,上调Bax表达,引起喉癌细胞增殖抑制和凋亡,发挥抗癌作用。

简介：【摘要】 目的：就口腔修复中应用二氧化锆修复体对咀嚼能力的影响及其修复效果作探究分析。方法:取2019年7月至2020年6月诊治的口腔修复病患106例，随机分为参照组53例予以传统金属烤瓷修复体，探究组53例予以二氧化锆修复体。比较组间治疗前后咀嚼能力和总体疗效。结果：组间治疗前IED得分比较（P＞0.05），经治疗后探究组IED得分较参照组高；总体疗效96.23%较参照组的81.13%高，组间对比（P＜0.05）。结论:在口腔修复治疗中予以二氧化锆修复体更有利于提升病患咀嚼能力，从而确保总体疗效，具有大量推广应用的高度价值。

简介：摘要：目的 研究黄芩苷对肺腺癌细胞增殖和自我更新能力的影响。方法 使用0、50、100 nM黄芩苷处理H1299细胞，采用CCK8法检测细胞增殖活性；集落形成实验检测细胞的自我更新能力。结果 黄芩苷使H1299细胞活性明显降低（P

简介：【摘要】目的：研究分析美登木素对甲状腺肿瘤细胞增殖迁移能力的影响。方法：取甲状腺鳞癌bcpap细胞株在5-20umol/L美登木素中浸泡48h，使用MTT法测定细胞增殖能力，流失细胞仪检测细胞周期，RT-PCR方法检测细胞的p21mRNA表达。结果：随着美登木素浓度提升，bcpap细胞生长为抑制状态，并且与剂量和时间具有依赖性，肿瘤细胞生长滞留在G1期p21mRNA表达水平显著上调，呈现上调情况。结论：美登木素能够有效抑制甲状腺癌细胞增殖，并且调节肿瘤细胞的迁移。

简介：摘要口腔修复学是一门理论性和实践性都很强的学科，医患的良好沟通是修复成功的保证。修复科临床带教不仅要提高学生理论水平和实践能力，还要注意培养学生与患者的沟通能力，树立以人为本、以病人为中心的理念，提高实习医生专业知识和技能；理论与实践相结合，为培养合格的口腔修复专科医生奠定良好的基础。

简介：

简介：空冰箱吕瑶露盘腿坐在房间的地板上，用一百三十七部电话打了一百七十九通电话，仍旧觉得无聊透顶。当她放下最后一个听筒时，墙上的挂钟已经指向中午十二点整。

简介：背景：增殖型天疱疮是寻常型天疱疮的一种变异型，较为少见，常累及口腔。本病分为2个亚型，损害最初表现为松弛型水疱和糜烂（Neumann型）或脓疱（Hallopeau型）。之后两亚型均发展为伴脓疱的色素沉着性增殖性斑块，边缘有肥大的肉芽组织增生。方法：作者报道3例仅有口腔损害的增殖型天疱疮患者。其中2例分别为30岁和45岁男性，另1例为51岁女性。结论：3例患者的口腔损害均为覆白色膜的糜烂及增殖性斑块。组织病理学特征一致：棘层特征性肥厚，基底层与棘层间水疱形成。水疱内可见渗出，主要为嗜酸粒细胞。黏膜固有层上部可见严重的炎性反应。链霉素-生物素免疫过氧化物酶法显示所有病例表皮细胞间均有IgG和C3沉积。

简介：无

简介：目的：初步比较人牙周膜干细胞（humanperiodontalligamentstemcell,PDLSC）在牙根不同发育阶段时的增殖能力和成牙/成骨能力的差异,为组织工程化牙齿的种子细胞来源提供一定的实验基础。方法：分别分离培养来自人根尖孔未闭合及根尖孔完全闭合牙齿的PDLSC,通过MTT法检测其增殖能力,碱性磷酸酶（alkalinephosphatase,ALP）试剂盒法检测其ALP活性,茜素红染色法检测两者的体外矿化能力,Westernblot检测其牙本质基质蛋白1（dentinmatrixprotein1,DMP1）、牙本质涎蛋白（dentinsialoprotein,DSP）、核心结合因子（runt-relatedtranscriptionfactor2,RUNX2）和骨细胞特异性转录因子（osterix,OSX）的蛋白表达情况。结果：来自人根尖孔未闭合牙的PDLSC的增殖活性、ALP活性和矿化能力、DMP1、RUNX2、DSP和OSX蛋白的表达量均高于根尖孔完全闭合牙的PDLSC,差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：PDLSC的增殖和成牙/成骨能力随着牙根发育阶段的不同而变化,随着牙根发育的完全,PDLSC的增殖能力和成牙/成骨能力均下降,这种影响可能是由于牙根不同发育阶段牙根周围微环境的变化而导致的。

简介：目的探讨脂质体介导pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染骨髓血管内皮祖细胞(endothelialprogenitorcells,EPCs)对EPCs增殖的影响。方法体外分离、培养EPCs、免疫组织化学及细胞流式仪鉴定EPCs,转染VEGF165后,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测内皮祖细胞中VEGF165mRNA的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测EPCs培养上清液中VEGF蛋白水平,噻唑蓝(MTT)检测VEGF165质粒转染后对EPCs的影响。结果EPCs表达CD34、CD133及KDR细胞表面标志,PCR后凝胶电泳显示pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染组在576bp处可见有明显条带,pcDNA3.1(+)空质粒转染组和未转染组可见微弱的电泳带。ELISA检测结果表明pcDNA3.1(+)/VEGF165质粒转染组VEGF165水平较其他两组高,MTT显示VEGF165质粒转染可促进EPCs增殖。结论EPCs可成功转染VEGF165基因,并促进EPCs增殖,为治疗勃起功能障碍提供实验依据。

简介：目的构建RhoA—siRNA表达载体，研究其对肝癌HepG2细胞肿瘤生物学行为的影响。方法利用pGenesil-1质粒构建RhoA—siRNA表达载体，以脂质体法转染至肝癌HepG2细胞中建立稳定细胞系，并分为3组。转染pGenesil-1-RhoA—siRNA载体者为HepG2／RhoA—siRNA组，转染随机对照载体者为HepG2／control组，未转染的肝癌HepG2细胞作为HepG2组。Westernblot检测RhoA—siRNA对其蛋白表达的抑制情况。分别采用MTT法、细胞划痕损伤和平板克隆形成实验检测转染细胞的增殖、迁移和生长潜能，流式细胞仪检测细胞周期变化。采用单因素方差分析、）f2检验比较各组差异。结果3组细胞蛋白表达水平比较，HepG2／RhoA—siRNA组RhoA蛋白的表达明显下凋（F=178．19，P〈0．05）。HepG2／control组和HepG2组细胞划痕损伤在48h内愈合，而HepG2／RhoA—siRNA组则不能愈合。HepG2／RhoA—siRNA组克隆形成率低于HepG2组和HepG2／control组，分别为39％±3％、67％±5％、70％±6％，其差异有统计学意义（x^2=33．34，38．69，P〈0．05）。RhoA基因沉默显著抑制肝癌HepG2细胞的增殖，细胞周期中G0／G1期细胞数量增多而S期细胞数量减少（F=70．46，76．57，P〈0．05）。结论RhoA—siRNA表达载体能抑制肝癌HepG2细胞的增殖和迁移，可为肝癌的基因治疗提供新的方法。