简介：【摘要】在企业发展过程中展开合理的税收筹划十分重要，但在实践过程当中，往往存在着较高的税收成本，会对企业发展产生不利影响。鉴于以上问题，本文从企业角度，简要分析了影响我国财政税收成本的主要因素，并针对这些因素提供了相应的解决策略，可为相关人员提供一定参考。

简介：摘要：成本管控体制与施工单位经济效益与运营收益息息相关，若想有效提升施工企业盈利与收益，一定要对工程项目成本实施合理有效的管理与控制措施，这就需要工作人员寻找对水利工程施工成本造成影响的一系列因素，然后对其进行相应管控，将施工企业收益达到最大化。因此，本文就影响水利工程施工成本因素以及成本控制方法进行简要分析，以供参考。

简介：摘要目的探讨肝病进展过程中缺氧诱导因子（HIF）-1α、血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-2 (Ang-2)的表达及HIF-1α调控肝细胞癌（HCC）血管生成因子表达的分子机制。方法收集住院肝癌、肝硬化、慢性肝炎患者血清标本，以健康人群为对照；以鼠肝癌发生模型检测肝细胞癌变过程中HIF-1α、VEGF和Ang-2动态表达情况；以酶联免疫吸附法定量分析肝病患者及鼠血清HIF-1α、VEGF和Ang-2水平。构建HIF-1α特异miRNA表达质粒转染人肝癌HepG2细胞，干预HIF-1α mRNA转录，分析其对人肝癌细胞生物学行为、VEGF和Ang-2表达以及对上皮间充质转换(EMT)的影响。多组样本均数间比较用方差分析，q检验行两两比较；以χ2检验比较样本率。结果慢性肝病患者血清HIF-1α、VEGF和Ang-2表达情况，肝癌组分别为(145.6±32.6) μg/L、(458.9±125.3) μg/L和(42.9±5.1）μg/L，均显著高于（P < 0.001）肝硬化组的(79.5±28.4）μg/L、（206.8±56.8）μg/L和（26.2±6.1）μg/L及慢性肝炎组的（60.1±18.8）μg/L、(178.1±85.4) μg/L和（21.8±6.9）μg/L，且HIF-1α和VEGF (r = 0.937，P < 0.001)、HIF-1α和Ang-2 （r = 0.933，P < 0.001)及VEGF和Ang-2 (r = 0.910，P < 0.001)呈显著正相关。鼠肝细胞癌变模型证实，从正常肝细胞、肝细胞变性、癌前病变至癌变的恶性转化过程中，HIF-1α、VEGF和Ang-2呈进行性增高表达。以HIF-1α miRNA干预质粒转化HepG2细胞，在72 h与空白组比较：HIF-1αmRNA、HIF-1α、VEGF和Ang-2分别下降88.1%、59.8%、54.0%和36.0%；EMT相关蛋白Snail（0.26±0.02与0.67±0.09，q = 6.75, P < 0.003）、波形蛋白（0.27±0.08与0.73±0.04，q = 10.35, P < 0.001）和Twist（0.24±0.07与0.73±0.02，q = 12.08, P < 0.001）表达水平均显著降低，但E-钙黏素（0.76±0.08与0.27±0.09，q = 7.05, P < 0.002）表达水平显著升高。结论HIF-1α介导和调控肝癌相关血管生成因子VEGF和Ang-2的表达，干预HIF-1α转录可显著影响肝癌细胞的生物学特征和EMT转化。

简介：摘要目的了解丙肝肝硬化患者单核细胞促炎因子与抑炎因子的表达。方法选取2016年1月至2017年5月因丙肝肝硬化入住新疆维吾尔自治区人民医院感染内科的35例患者为丙肝组，健康体检者18例为对照组。常规检测两组患者生化、血脂、血常规等基线资料，提取外周血单核细胞予以培养并提取DNA，测定TNF-α、IL1-β、IL-12-β、IL-10、TGF-β和IL-4 mRNA转录水平及病例组血清HCV-RNA载量。结果丙肝组中ALT、AST和TG水平高于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)；丙肝组中ALB、WBC和PLT低于对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者的TNF-α、IL1-β、IL-12β和IL-4水平无统计学意义(P>0.05)，IL-10和TGF-β的表达有统计学意义(P<0.05)。HCV-RNA载量与TNF-α、IL-12β呈正相关(r＝0.452，0.442；P<0.05)，与IL-10和TGF-β呈负相关(r＝－0.431，－0.437，P<0.05)。丙肝组TNF-α与IL1-β、IL-12-β表达呈正相关(r＝0.531，0.766，0.448，P<0.05)，TNF-α与IL-10、TGF-β呈负相关(r＝－0.732，－0.749，P<0.05)；IL1-β与IL-10、TGF-β呈负相关(r＝－0.438，－0.448，P<0.05)；IL-12-β与IL-10、TGF-β呈负相关(r＝－0.996，－0.999，P<0.05)。IL-10和TGF-β的表达呈正相关(r＝0.999，P<0.05)。结论丙肝肝硬化患者单核细胞高表达IL-10和TGF-β。

简介：无

简介：摘要目的探讨发热伴血小板减少综合征(severe fever with thrombocytopenia syndrome，SFTS)患者血清细胞因子与趋化因子水平与病情严重程度的关联。方法收集济南市2014—2017年47例SFTS患者血清，其中11例死亡患者血清为死亡组，36例幸存患者血清为幸存组，同时选取10例健康组血清作为对照组。利用Luminex液相芯片检测分析外周血清40种细胞因子与趋化因子表达水平。结果SFTS死亡组患者血清中27种细胞因子与趋化因子表达水平较对照组显著升高(P<0.05)；死亡组患者33种细胞因子与趋化因子表达水平较幸存组明显升高(P<0.05)；幸存组患者血清中12种细胞因子与趋化因子表达水平较对照组显著升高(P<0.05)。与急性期相比，恢复期患者10种细胞因子与趋化因子的表达水平有不同程度的升高(P<0.05)；5种细胞因子与趋化因子在恢复期的表达水平低于急性期(P<0.05)。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve，ROC curve)分析发现，22种细胞因子与趋化因子有统计学意义，可做为预测患者疾病严重程度的生物标志物。结论SFTS患者血清中多种细胞因子与趋化因子表达水平在病情发展过程中发生显著变化。

简介：摘要目的探讨程序性细胞死亡因子4(PDCD4)对肝癌细胞核因子(NF)-κB信号通路的影响。方法收集2017年3月至2020年3月期间在新乡医学院第一附属医院进行治疗的78例肝癌患者的外周血，分离血清和有核细胞。使用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测78例患者的肝癌组织及正常癌旁组织的PDCD4蛋白表达，使用酶联免疫吸附法测定肝组织内肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和NF-κB水平。PDCD4蛋白表达采用χ2检验，细胞存活率、克隆形成率、凋亡率、肝组织内TNF-α和NF-κB水平比较采用t检验，对PDCD4蛋白表达与TNF-α和NF-κB水平的相关性行Pearson相关分析。结果PDCD4蛋白表达在肝癌组织中的阳性表达率为46.15%，但在同一患者的癌旁组织中阳性表达率为100.00%，癌旁组织高于肝癌组织，差异有统计学意义(χ2＝17.783，P<0.05)。肝癌细胞中转染PDCD4过表达载体的细胞存活率为(61.27±4.18)%、克隆成形率为(66.42±8.94)%，均低于对照组，且PDCD4组的细胞凋亡率为(28.66±4.20)%，高于对照组，差异有统计学意义(t1＝3.815，t2＝1.676，t3＝2.626，P<0.05)。肝癌组肝组织的TNF-α为(204.18±32.17) ng/g，NF-κB水平为(93.19±26.56) ng/g，均高于癌旁组织，差异有统计学意义(t1＝5.095，t2＝5.461，P<0.05)。Pearson相关分析显示，肝癌患者的肝组织PDCD4蛋白表达与TNF-α和NF-κB水平均呈负相关(r1＝0.531，r2＝0.791，P<0.05)。结论PDCD4能够干预肝癌细胞NF-κB信号通路的活化，抑制生长，促进凋亡。

简介：摘要目的研究本维莫德对人角质形成细胞增殖、炎症细胞因子分泌、皮肤屏障蛋白合成以及信号转导与转录激活蛋白1（STAT1）磷酸化的影响。方法体外培养HaCaT细胞，采用0.1 ~ 1 000 μmol/L本维莫德处理24 h，用CCK8法检测细胞增殖。部分HaCaT细胞分为6组，对照组仅加入DMEM培养基，刺激剂组加入10 μg/L肿瘤坏死因子α（TNF-α）和干扰素γ（IFN-γ），本维莫德组加入10 μg/L TNF-α和IFN-γ以及终浓度为1 ~ 10或1 ~ 100 μmol/L本维莫德，AhR拮抗剂组加入10 μg/L TNF-α和IFN-γ、10或100 μmol/L本维莫德以及10 nmol/L StemRegenin1（SR1），处理24 h后，酶联免疫吸附实验检测细胞培养上清液中白细胞介素（IL）-4、IL-10、IL-22和胸腺活化调节趋化因子（TARC）的水平，RT-PCR检测HaCaT细胞芳香烃受体（AhR）、细胞色素P450 1A（CYP1A1）、聚丝蛋白、内披蛋白、胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）和TARC mRNA的表达水平，Western印迹法检测聚丝蛋白、内披蛋白、TSLP和STAT1及磷酸化STAT1（p-STAT1）的蛋白表达水平，免疫荧光检测本维莫德对HaCaT细胞中AhR核转位的影响。计量资料采用非配对Student t检验和单因素方差分析进行比较，Spearman检验分析各指标间的关系。结果0.1、1、10、100、1 000 μmol/L本维莫德干预HaCaT细胞24 h后，细胞存活率分别为（90.2 ± 2.4）%、（85.4 ± 11.9）%、（52.8 ± 14.0）%、（39.4 ± 7.9）%、（27.5 ± 3.4）%，各组间差异有统计学意义（F = 162.5，P < 0.001），50%抑制浓度为48.54 μmol/L。与刺激剂组相比，10和100 μmol/L本维莫德组HaCaT细胞分泌的IL-10水平上升（F = 16.110，P < 0.001），但100 μmol/L组IL-22（F = 6.884，P < 0.001）和10、100 μmol/L组TARC水平（F = 7.052，P < 0.001）显著下降。与刺激剂组相比，1和10 μmol/L本维莫德组CYP1A1 mRNA表达（P = 0.004）和10 μmol/L本维莫德组FLG mRNA表达（P = 0.040）水平显著增高，而10 μmol/L组TARC mRNA和10 μmol/L组TSLP mRNA表达显著降低（均P < 0.01），而刺激剂组和本维莫德组间AhR mRNA的表达差异无统计学意义（P = 0.193）。与刺激剂组相比，10 μmol/L本维莫德组聚丝蛋白（P = 0.020）和1、10 μmol/L本维莫德组内披蛋白表达水平（P < 0.001）显著上升，而10 μmol/L TSLP蛋白表达水平显著下降（P < 0.001），1和10 μmol/L本维莫德组p-STAT1蛋白表达水平显著下降（P < 0.001）。与100 μmol/L本维莫德组相比，AhR拮抗剂组IL-10分泌水平显著下降（t = 4.794，P = 0.003），TSLP mRNA的表达显著上升（t = 3.769，P = 0.005）；与10 μmol/L本维莫德组相比，AhR拮抗剂组IVL蛋白表达显著下降（t = 5.117，P = 0.002），TSLP蛋白表达显著上升（t = 3.117，P = 0.043），p-STAT1蛋白表达无明显变化（t = 1.400，P = 0.719）。免疫荧光染色显示对照组和1 μmol/L本维莫德组中AhR绿色荧光主要表达于HaCaT细胞胞质中，细胞核中基本无荧光表达；而在10 μmol/L和20 μmol/L本维莫德组HaCaT细胞的细胞质和细胞核均可见高密度绿色荧光。结论本维莫德可通过活化AhR信号通路抑制HaCaT细胞增殖，调节炎症因子分泌，上调皮肤屏障相关因子的产生和抑制STAT1磷酸化。

简介：无

简介：摘要：民法原则就是法律的一般原则，作为公民，民法原则是我们都应该遵循的法律原则，同时它也包括一些法律中没有写到的基本原则。民法基本原则是民法实施的基础，是引导民法正确走向得到前提，而民法又是法律的基础，和普通的法律条文一样，民法基本原则是可以直接使用的。在实践中，民法基本原则具有根本性、普遍性、具体化和在民法中最高命令性的特点，对民法实施有指导作用。

简介：摘要转录调控是人类基因表达调控的重要环节，转录因子(transcription factor，TF)是转录调控重要的组成部分。近年来，随着芯片技术(ChIP-chip)和高通量测序技术(ChIP-seq)的开发以及生物信息学的快速发展，产生了大量相关数据，由此产生了许多转录因子数据库，这些数据库对基因转录调控及TF相关的分子生物学研究非常重要。本文针对目前较为著名的人类TF相关的数据库作一综述，为进一步探明转录因子调控的分子机制提供一定的帮助。

简介：摘要传染病是一类可在人与动物之间相互传播的疾病，呼吸道传染病因通过飞沫传播更容易造成爆发流行，其中冠状病毒已多次导致全球性公共卫生事件发生。感染患者初始症状较轻，且起病隐匿，但部分患者短时间内病情突然加重，终因多器官衰竭而死亡。患者免疫应答过度所引发的细胞因子风暴是感染患者死亡的重要原因之一。

简介：

简介：摘要慢性炎症是一系列临床难治疾病(包括心血管损伤、炎性肠病、癌症等)的病理学基础，而缺氧是慢性炎症引起组织损伤的重要病理生理学机制。缺氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor-1α，HIF-1α)对组织适应缺氧具有调节作用。缺氧时，HIF-1α通过激活适应性转录反应以协调低氧组织中的氧供应和代谢活性，此过程涉及血管生成因子和血管活性物质等细胞因子的上调。调节免疫应答和细胞凋亡的核因子κB(nuclear factor-κB，NF-κB)具有与HIF-1α类似的功能，即在低氧条件下通过改变氧依赖性脯氨酸羟化酶活性来调节缺氧状态。此文讨论了在多种炎症性疾病中HIF-1α与NF-κB激活通路之间的相互作用，以及HIF-1α和NF-κB通路作为炎症性疾病治疗靶点的潜力。

简介：摘要目的探讨脓毒症患者外周血促炎因子、抑炎因子的表达与心肌损伤的相关性，以指导后续脓毒症患者心肌损伤的评估与治疗方案优化。方法回顾性分析2019年3月至2020年3月于驻马店市中心医院完成治疗的80例脓毒症患者的临床资料，观察患者的心肌损伤情况，据此分为心肌损伤组和单纯脓毒症组，对比两组外周血促炎因子[白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、抑炎因子[白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)]表达水平，分析外周血促炎因子、抑炎因子对脓毒症患者心肌损伤的影响与预测价值。结果80例脓毒症患者中，31例发生心肌损伤，心肌损伤发生率为38.75%。心肌损伤组外周血促炎因子IL-6、TNF-α水平高于单纯脓毒症组，外周血抑炎因子IL-4、IL-10水平低于单纯脓毒症组(P<0.05)。经Logistic回归分析结果显示，促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达是脓毒症患者心肌损伤的影响因素(OR>1，P<0.05)。绘制受试者工作特征曲线发现，外周血促炎因子IL-6、TNF-α与抑炎因子IL-4、IL-10单项检测用于脓毒症患者发生心肌损伤预测的曲线下面积分别为0.880、0.820、0.844、0.922，均有一定预测价值。结论脓毒症患者有较高的心肌损伤风险，患者促炎因子IL-6、TNF-α过表达及抑炎因子IL-4、IL-10低表达可能是增加心肌损伤风险的危险因子，早期检测外周血促炎因子与抑炎因子，可指导脓毒症患者早期心肌损伤风险的预测。

简介：摘要目的探讨灯盏花素上调核因子相关因子-2(Nrf2)通路抑制大鼠液压冲击脑损伤后脑组织炎性损伤的具体机制。方法成年雄性SD大鼠36只(河北医科大学实验动物中心)，应用Dixon法制作颅脑损伤模型，造模后24 h用干湿重法、酶联免疫吸附试验(ELISA)法和蛋白质印迹法(Western blot)分别测定脑组织含水量、炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及胞核Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)、磷酸酰胺腺嘌呤二核苷酸醌氧化还原酶1(NQO-1)蛋白表达。应用SPSS 22.0统计软件分析，计量资料用均值±标准差(Mean±SD)表示，组间比较差异性分析采用Student’s t检验。结果与模型组[创伤性脑损伤(TBI)组]比较，灯盏花素组(Bre组)造模后24 h脑组织含水量[(81.82±2.64)%比(83.04±1.89)%，t＝2.335，P<0.05]和改良大鼠神经功能缺损评分(mNSS)[(7.98±1.68)分比(9.61±1.74)分，t＝5.271，P<0.05]均明显降低；ELISA结果显示Bre组炎性因子IL-1β[(834.19±95.68) ng/L比(1213.35±167.72) ng/L，t＝6.802，P<0.05]、IL-6[(627.82±86.54) ng/L比(1336.72±198.25) ng/L，t＝9.643，P<0.05]和TNF-α[(586.64±76.98) ng/L比(1416.67±136.85) ng/L，t＝10.312，P<0.05]表达明显降低；Western blot结果显示Bre组胞核Nrf2[(1.52±0.34)比(0.49±0.09)，t＝5.139，P<0.05]、HO-1[(0.87±0.21)比(0.49±0.09)，t＝5.762，P<0.05]和NQO-1[(1.46±0.36)比(0.99±0.19)，t＝4.998，P<0.05]蛋白表达明显上调。结论灯盏花素通过激活Nrf2-抗氧化元件(ARE)信号系统，上调下游抗氧化蛋白HO-1和NQO-1，抑制炎性损伤。

简介：

简介：摘要目的探讨神经生长因子(NGF)及血小板衍生生长因子(PDGF)对骨折的愈合影响，以及NGF与PDGF在骨折的愈合中是否有协同效应。方法将48只雄性8周龄SD大鼠(北京斯贝福生物有限公司)，采用随机数字表法分为4组，每组12只，分别于骨折断端局部应用NGF(NGF组)、PDGF(PDGF组)、NGF＋PDGF(联合组)、生理盐水(对照组)。各组分别于术后14 d和28 d选取6只大鼠，检测血清中骨形态发生蛋白-2(BMP-2)及血管内皮生长因子(VEGF)含量。处死后检测骨痂中碱性磷酸酶(ALP)含量，苏木精-伊红(HE)染色测定骨痂平均骨小梁宽度(TW)和骨小梁表面成骨细胞指数(IOB)，组间比较采用方差分析，组间采用SNK法进行两两比较。结果术后14 d，NGF组、PDGF组、联合组、对照组血清中VEGF的含量依次为(235.25±16.33)、(245.40±17.84)、(351.45±17.19)、(212.21±17.96) pg/ml，实验组均较对照组升高，且联合组最高(F＝10.459，P<0.05)。术后28 d，NGF组、PDGF组、联合组、对照组骨痂中IOB依次为(356.94±20.30)、(347.35±17.62)、(397.44±22.35)、(301.68±14.20) mm2，其中联合组高于NGF组、PDGF组和对照组(F＝54.992，P<0.05)。结论NGF及PDGF局部应用对骨折愈合均有促进作用，且NGF及PDGF联合应用对骨折愈合具有协同作用，其协同作用机制可能与促进VEGF表达有关。

简介：摘要目的探讨局部注射神经生长因子(NGF)及碱性成纤维生长因子(BFGF)对大鼠胫骨骨折愈合的影响及其机制。方法选取12周龄清洁级成熟雄性SD大鼠48只，用数字表法随机分为NGF组、BFGF组、NGF＋BFGF组、对照组4组，各12只；每组大鼠按观察时间点不同随机分为术后2周及术后4周2个亚组，每亚组6只。48只大鼠均建立左胫骨骨折模型，并行1 mm克氏针髓内内固定。术后第3天于骨折断端周围局部经皮注射给药：NGF组注射NGF 0.8 μg＋0.3 mL生理盐水，BFGF组注射BFGF 1.2 μg＋0.3 mL生理盐水，NGF＋BFGF组注射NGF 0.8 μg＋BFGF 1.2 μg＋0.3 mL生理盐水，对照组注射0.3 mL生理盐水；每天注射1次，连续注射7 d。术后2周、4周分别行X线摄片，并采集各组大鼠股动脉血液标本后，采用颈椎离断法处死大鼠。取各组大鼠左胫骨骨痂标本，采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测碱性磷酸酶(ALP)含量；将骨痂组织制成病理切片，行HE染色，观察组织学特点；应用多功能真彩色细胞图象分析管理系统计算切片中骨组织的骨小梁表面成骨细胞指数(IOB)、骨小梁宽度(TW)、骨小梁面积百分比(TV)；采用蛋白芯片技术检测大鼠血清中骨形成蛋白-2(BMP-2)、血管内皮生长因子(VEGF)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的含量。结果(1)术后2周、4周X线摄片：NGF、BFGF、NGF＋BFGF三组大鼠骨折愈合均较对照组快，以NGF＋BFGF组愈合最快。(2)ELISA检测：对照组、NGF组、BFGF组、NGF＋BFGF组术后2周骨痂组织中ALP的含量分别为(110.02±1.92)、(140.87±2.22)、(136.12±1.23)、(187.44±0.90)ng/mL，术后4周骨痂组织中ALP的含量分别为(91.23±1.47)、(106.62±1.64)、(104.83±1.05)、(130.59±1.18)ng/mL；各观察时点4组间比较，NGF＋BFGF组含量最高，组间两两比较差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(3)组织学观察：不同时间点上NGF、BFGF、NGF＋BFGF三组大鼠在骨痂的生长、骨小梁形成均较对照组明显，且NGF＋BFGF组优于其他组。骨小梁形态学指标测量显示，不同时间点4组间比较，对照组、NGF组、BFGF组、NGF＋BFGF组大鼠骨痂内骨小梁IOB、TW、TV均呈上升趋势，NGF＋BFGF组最高；组间两两比较，除NGF组与BFGF组各指标差异均无统计学意义(P值均>0.05)，其他指标组间差异均有统计学意义(P值均<0.05)。(4)蛋白芯片检测：不同时间点4组间比较，除VEGF含量在术后4周时差异无统计学意义(P>0.05)，VEGF术后2周及BMP-2、IGF-1术后2周、4周时，NGF组、BFGF组、NGF＋BFGF组均高于对照组，NGF＋BFGF组含量最高，组间两两比较，差异均有统计学意义(F＝198.285、368.060、2006.017、33.332、292.643，P值均<0.05)。结论NGF及BFGF均能促进大鼠胫骨骨折愈合，且两者联合应用有协同作用。其机制可能与能够促进骨折愈合过程中VEGF、BMP-2、IGF-1的表达有关。

简介：摘要目的检测胃癌组织细胞因子信号转导抑制因子（SOCS-1）启动子区甲基化状态，初步探讨其甲基化状态与胃癌幽门螺杆菌（Hp）感染的关系。方法选取2016年9月至2018年9月接受根治性手术的胃癌患者63例（胃癌组），另选取同期行胃黏膜病理切片检查的胃黏膜息肉患者67例（对照组），检测两组胃黏膜组织中SOCS-1基因甲基化状态，实时荧光定量PCR（RT-PCR）法及免疫印迹法检测病理组织SOCS-1 mRNA及蛋白表达水平，快速尿素酶试验检测Hp感染情况，分析胃癌组织SOCS-1甲基化与Hp感染相关性。结果与对照组相比，胃癌组患者Hp感染阳性率升高（74.60% vs 11.94%，χ2=52.234，P<0.001），SOCS-1启动子区CpG岛异常甲基化发生率升高（80.95% vs 5.97%，χ2=74.491，P<0.001）。Hp感染阳性胃癌患者的SOCS-1甲基化比例显著增高（95.74% vs 4.26%，χ2=26.261，P<0.001），Hp感染阳性是SOCS-1甲基化的危险因素（OR=1.576，95% CI：1.126~2.205，P=0.035）。SOCS-1甲基化与胃癌分化程度低、TNM分期、淋巴结转移有关（χ2=11.530、9.380、11.581，均P<0.01）。与Hp感染阴性组相比，Hp感染阳性组SOCS-1 mRNA和蛋白表达量显著降低（P<0.05）。结论Hp感染可能与SOCS-1 DNA启动子区甲基化密切相关，并通过影响SOCS-1甲基化促进胃癌发生、发展。